骨骼肌结构与损伤修复机制研究

于滢　杨诚　武俸羽

摘要：骨骼肌是主要的运动器官，其功能制约着运动能力。而骨骼肌发生损伤会对运动能力造成一定的影响，因此骨骼肌损伤修复的研究已成为运动医学的研究热点。本文通过文献资料法，对骨骼肌的结构和骨骼肌损伤修复两方面的内容进行研究。研究发现，损伤后的骨骼肌结构发生了改变，从不同角度和层面对骨骼肌损伤修复进行阐述。通过深入认识骨骼肌损伤修复的分子机制，有助于采取合理的修复手段，为提高运动员的运动能力提供参考。

关键词：骨骼肌;结构;损伤修复;机制

中图分类号：G804

文献标识码：A

文章编号：1008-2808（2019）06-0016-06

Abstract：Skeletal muscle is the main motor organ， so the function of skeletal muscle restricts the athletic ability. The injury of skeletal muscle will have a certain impact on athletic ability， so the research on the repair mechanism of skeletal muscle injury has become a hot topic in sports medicine. In this paper， the structure of skeletal muscleand the mechanism of skeletal muscle injury in recent years are reviewed by literature. The results show that the structure of skeletal muscle has changed after injury. The repair of skeletal muscle injury can be elaborated from different levels. By deeply understanding the molecular mechanism of skeletal muscle injury repair， it is helpful to adopt reasonable repair methods， and it can provide reference for improving athletic ability.

Key words：Skeletal muscle; Structure ;Damage repair; Mechanism

骨骼肌是機体最大组织，约占机体总重量的35%～40%。人体的各种随意运动是在神经系统的支配下，以肌肉收缩为动力，以关节为支点，以骨为杠杆而产生的[1]。骨骼肌的各种损伤在体育运动和日常生活中十分常见，尤其多发生于运动员和长期静坐少动人群、活泼好动的儿童青少年群体。随着研究技术水平和仪器的不断发展，人们对骨骼肌的结构和损伤修复机制有了越来越多的认识，层次也由宏观水平不断的深入到微观水平。本文对骨骼肌结构和损伤修复机制等相关内容进行了探讨，通过深入的研究，为采取合理的修复手段，尽可能迅速的提高运动员运动能力提供参考。

1 骨骼肌结构

大多数骨骼肌由中间肌腹和两端的肌腱组成，且肌腱是直接的附着于骨，肌腱通过骨骼肌肌腹收缩牵动骨骼而发生运动。骨骼肌（骨骼肌主要指肌腹部分，下文同）也是由骨骼肌细胞、基质膜、细胞外结缔组织以及周围的神经血管组成，这种组成是机体能够产生运动以及产生损伤后骨骼肌细胞再生的必需支撑。每一条骨骼肌细胞是由数百乃至数千条的肌原纤维组成。肌膜包裹着细胞质，其内含有线粒体、高尔基体、内质网、糖原颗粒和脂滴等[2]。

1.1 骨骼肌细胞的骨架蛋白结构

骨骼肌细胞除了收缩蛋白之外，还存在大量骨架蛋白。这些蛋白起到固定和连接作用，如固定线粒体，连接细胞膜和肌细胞核等。高前进等将骨骼肌骨架蛋白分为膜外骨架蛋白、膜骨架蛋白、肌节外骨架蛋白、肌节内骨架蛋白[3]。骨骼肌细胞膜外骨架蛋白主要包括胶原（collagen）、层粘连蛋白（laminin）、纤粘蛋白（fibronectin）[4]。膜骨架蛋白有膜的dystroglycan、sarcoglycan、整合素（integrin）等。肌节外骨架蛋白存在于肌纤维膜、肌原纤维、核膜之间，有Desmin、波形蛋白（vimentin）、巢蛋白（nestin）、肌营养不良蛋白（Dystrophin）等。肌联蛋白（titin，维持肌球蛋白的中间状态）和伴肌动蛋白（nebulin，保持肌动蛋白的正常结构）是肌节内的骨架蛋白纵向排列于肌原纤维之间[5]。

1.2 骨骼肌的结缔组织

每个骨骼肌细胞膜外被肌内膜包裹，而一束肌细胞被肌束膜包裹，整个骨骼肌由肌外膜包裹[6]。肌外膜是一层非常坚韧的由胶原蛋白束构成的外鞘，与肌束膜相连接。肌束膜将肌肉分隔成纤维管和纤维束，为血管和神经提供了穿行的路径。肌束膜下是细致的网状结构，与肌内膜相连。肌内膜由致密胶原纤维网组成，包裹每一根肌纤维。肌小节在骨骼肌收缩时需要通过肌内膜和肌束膜进行力的传递。研究也表明结缔组织损伤修复影响运动能力，因此骨骼肌结缔组织的结构和功能非常重要。

1.3 基底膜

肌内膜可能也与基底膜相连接。基底膜是指肌纤维膜表面的糖蛋白层，位于肌内膜和细胞膜之间。已确定的蛋白有乙酰胆碱酯酶、胶原、纤连蛋白、集聚蛋白等。它的功能与终止递质传递、为肌纤维再生提供支架及神经肌肉接头发育有关[7]。

2 骨骼肌损伤的超微结构特点

早期研究发现：大负荷运动后，参与收缩的骨骼肌超微结构发生改变，并随着时间的延长，超微结构变化加剧，同时受试者主观感觉伴有延迟性肌肉酸痛（DOMS），肌肉的工作能力下降。认为骨骼肌超微结构的改变是由于运动导致骨骼肌结构蛋白发生了变化。骨骼肌不习惯运动尤其是离心运动损伤后，肌小节的正常横纹结构发生改变，呈现紊乱排序，横纹局部模糊，尤其是Z线呈现水纹状变化[8-10]。认为这是骨骼肌结构适应运动环境的表现和结果[11]。肌小节结构的这种易变化性，为骨骼肌损伤和修复的研究打开了新思路。

王瑞元等研究发现骨骼肌收缩蛋白（myosin和actin）、细胞外基质（collegan和laminin）[12]、膜骨架蛋白（dystrophin和integrin）[13]、肌节外骨架蛋白（desmin）[14]以及肌节内骨架蛋白（titin和nebulin）[15]在运动后均会发生降解，提示肌纤维超微结构的改变是由于蛋白质降解引起，进一步研究证实，运动导致的骨骼肌蛋白质降解可以产生肌肉的微损伤[16]。

3 骨骼肌的发育

骨骼肌细胞的发育是多因素调节的复杂生物学过程[17]。在骨骼肌发育和生成过程中，许多调节因子包括细胞信号分子、转录因子等以复杂多变的方式进行组合，形成复杂的网络结构，在肌肉发育过程中发挥重要的作用[18]。研究表明哺乳动物的骨骼肌发育在出生前后是不一样的。出生前，体节多能干细胞定向分化成肌源性祖细胞（包含多种细胞[19]）后进一步定向分化为单核成肌细胞。单核成肌细胞分化融合后形成多核肌管，肌管相互融合形成了初级肌纤维和次级肌纤维。最终发育形成由多个成肌细胞融合的合胞体，就是具有收缩功能的骨骼肌。骨骼肌细胞核从中心位置转移到肌膜下就称为肌纤维。再经过一系列的增殖、迁移和分化，最终形成不同类型的肌纤维，如快慢肌纤维。在特定环境下，成熟的骨骼肌细胞中出现中心肌核，是肌纤维再生的标志[20]。有研究认为出生后肌纤维的类型和体积会发生改变。当肌肉损伤时，附着于肌纤维表面并处于静息状态的肌卫星细胞被激活，通过增殖和分化形成新的肌纤维，使损伤得以修复[21]。

4 骨骼肌损伤修复机制

对于骨骼肌损伤的机制并没有一致认同的结论，一般认为损伤后骨骼肌的修复包括坏死组织的清除、修复期和塑形期这三个时期。损伤后的骨骼肌在其修复过程中，结缔组织对维持正常肌力的传递和肌张力具有重要作用。骨骼肌的损伤修复不仅仅是简单的肌纤维再生，还包括损伤局部的再血管化、神经再支配及抑制瘢痕形成[22]。在修复进程中，肌纤维再生和结缔组织重塑的协调性决定了损伤肌肉的修复质量，若瘢痕组织过度增生则会导致肌组织纤维化[23]。

由于骨骼肌修复过程中会产生过度的结缔组织且不能很好的转化为骨骼肌的肌纤维和肌束膜时，就会出现肌组织的瘢痕化和纤维化，从而影响整个骨骼肌的收缩功能。胶原纤维的合成对损伤后骨骼肌保持适当的强度和充分修复是必不可少的，但是如果胶原纤维过度的合成，可形成瘢痕，会影响到骨骼肌收缩功能。尽管骨骼肌在损伤或疾病后具有很强的再生能力，但在体积性创伤性肌肉丢失的情况下，内源性自我再生能力严重受损。因此，组织工程方法是一种有希望的骨骼肌再生方法，具有很高的前景[24]。骨骼肌在轻微损伤后具有再生的内在能力，但在某些情况下，如事故造成的严重创伤、慢性病或战场损伤，再生过程是有限的[25]，使细胞打印技术在骨骼肌损伤修复中得到应用的可能[26]。临床骨骼肌损伤最常用物理治疗和推拿等康复手段和方法，在体育运动中的骨骼肌损伤修复治疗中发挥极其重要作用[27]。关于损伤恢复的机制研究，很多集中在以下几个方面。

4.1 基于干细胞的损伤修复

再生医学基于干细胞修复与再生能力的研究，目的是促进机体自我修复与再生，进而改善和修复损伤组织和器官的功能，通过胚胎干细胞、成体干细胞、诱导性多功能干细胞进行组织构建，已达到损伤组织的修复[28]。

4.1.1 肌卫星细胞（musclesatellite cells，MSC）

在骨骼肌损伤后的修复期中，MSC是关键性的细胞。肌组织损伤后MSC即被激活，可以很快進行增殖和分化，促进缺损肌组织的修复。损伤后肌组织的再生被认为主要归功于MSC。在骨骼肌损伤后修复的过程中，有相关的生长因子参与，调控细胞周期，使得骨骼肌MSC能够完成复杂的修复过程[29]。MSC在成熟肌组织中位于肌膜下，并紧贴于肌纤维的表面。肌肉受损后，在释放的信号作用下，处于静息状态下且位于损伤部位周围MSC被激活，迁移至损伤的部位，经过增殖和分化，形成新的肌纤维从而完成骨骼肌的修复[30]。

4.1.2 肌源干细胞（muscle-derived stem cell，MDSC）

MDSC的数量远远少于肌卫星细胞。Bhagavati等从肌组织中分离得到侧群干细胞，并证实其具有自我更新和多潜能分化能力，称为肌源干细胞。也有冠以侧群干细胞和pericytes等名称[31]。研究发现体外扩增的MDSC注入肌组织缺损的小鼠体内，肌肉体积恢复57%，收缩能力可以恢复55%，表明MDSC对肌组织体积和功能恢复有促进作用[32]。另一项小鼠骨骼肌损伤模型的研究报道，MDSC可以促进受损的肌肉和周围血管神经的再生[33]。

4.1.3 其他干细胞

近年来，基于脂肪干细胞（adipose-derived stem cells，ASCs）的细胞疗法和肌肉组织工程逐渐成为再生医学的热点，脂肪干细胞来源充足，产量高，能长期保持自我更新和增殖能力，并能在特定环境下分化为成肌细胞，为骨骼肌损伤的修复提供了新的思路。脂肪干细胞可通过直接分化为骨骼肌细胞或旁分泌各种细胞因子，调控炎症反应，抑制细胞凋亡，保护受损骨骼肌细胞，促进血管的形成，还可以招募内源性的干细胞，修复骨骼肌的结构和功能。综合利用各种细胞因子和生长因子，结合三维支架，促进脂肪干细胞的增殖和成肌分化，构建组织工程肌肉是未来的研究方向[34]。张念云研究发现使用脂肪间充质干细胞对大鼠离心运动后的骨骼肌损伤有保护作用，并能够有效的促进骨骼肌的损伤修复[35]。

4.2 巨噬细胞的损伤修复

巨噬细胞是由骨髓干细胞发育成熟的单核细胞穿过毛细血管内皮并迁移到组织分化形成的，其主要功能是抑制炎症反应和促进组织修复。研究表明，巨噬细胞在骨骼肌挫伤修复过程中发挥了重要作用，剔除巨噬细胞可损害挫伤骨骼肌再生[36]。巨噬细胞是损伤区域内的主要炎症细胞，研究发现如果在肌肉损伤前剔除巨噬细胞，将会影响肌肉的再生;如果在修复过程中将巨噬细胞从肌肉中剔除，那么肌纤维再生后的直径将会减少[37]。巨噬细胞存在两种亚型，即M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞，M1型巨噬细胞在促进肌细胞增殖迁移，抑制肌管MSC凋亡中具有重要作用;M2巨噬细胞及其分泌的因子在骨骼肌损伤修复中起重要作用[38]。

4.3 参与损伤修复的各种细胞因子和生长因子

骨骼肌损伤的修复过程复杂，需要多种因子的协调配合，例如细胞因子、炎症因子和肌再生调节因子等。在组织损伤修复过程中，一些因子如多种肌再生调节因子（IGF-1，Myostain，MGF，HGF等）和血管再生因子（HIF-1α，Angpt1等）在骨骼肌遭受钝挫伤后的表达上调，参与了骨骼肌损伤中血管再生，进而促进骨骼肌再生[39]。骨骼肌的损伤修复是细胞和分子水平上复合性、程序化过程，是各种细胞因子之间相互协同作用的结果。炎症细胞因子如白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α;细胞生长因子如胰岛素样生长因子1对骨骼肌损伤后的再生、修复非常重要。转化生长因子β可以促进细胞外基质及胶原形成。它们在骨骼肌损伤和修复中可能相互协调，共同发挥损伤修复调节作用[40]。

4.4 MicroRNA （miRNA）的损伤修复

miRNA是一类长度约为22个寡核苷酸左右的内源性单链非编码RNA[41]。越来越多的研究表明，miRNA在骨骼肌发育的时期发挥着重要的调控作用。GrecoS等发现miRNAs参与调节肌肉损伤与再生反应的病理生理通路[42]。其参与到一系列过程，例如骨骼肌干细胞的静息、增殖分化和迁移，成肌细胞的增殖分化、肌纤维类型转换和能量代谢等，在骨骼肌细胞的修复中占有重要作用[43]。有报道称人类基因组中的多种miRNA在肌肉发生发育和萎缩损伤修复中起关键作用[44]。miRNA作用机制可能是通过泛素-蛋白酶体途径（UPS）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路（IGF/PI3K/Akt/mTOR），调节异常的肌肉蛋白质代谢，调控成肌因子表达，促进血管生长因子和血管再生[45]。

4.5 与骨骼肌损伤修复有关的信号通路

Wnt、Notch、JAK/STAT、mTOR等信号通路参与到骨骼肌卫星细胞的增殖和分化，进而参与到骨骼肌损伤的修复[46]。Wnt信号通路参与到骨骼肌发育与再生调控。当机体受到损伤时，Wnt信号可以通过维持肌卫星细胞池的稳定，促进足够的成肌细胞来维持骨骼肌的再生与损伤修复。有研究认为，经典Wnt信号通路的恰当激活能够有效的抑制Notch信号通路，进而促进成肌分化和肌管融合。但该通路过早或持续性激活，可加重损伤骨骼肌纤维化，损害骨骼肌再生，主要是通过多种细胞因子表达的调節[47]。JAK-STAT3信号是重要的调节肌源性分化信号，mTOR信号通路调节蛋白质合成的转录，可以影响MSC增殖分化[48]。

4.6 Telocyte细胞的损伤修复

Telocyte（TCs）细胞是一种基质细胞。研究发现哺乳类的多种器官和组织中均存在这类细胞，而大量实验表明此类细胞与组织、器官的运动、血供、免疫、损伤修复、组织再生等重要活动相关。心肌细胞中TCs的研究较为前沿，有研究表明它对心肌细胞的损伤修复相关，进而在心梗的治疗中发挥重要作用。在心脏缺血再灌注损伤的体外实验研究中发现，心脏的干细胞和TCs共培养，能够促进心脏干细胞的增殖[49]。认为心脏TCs联系和支持心肌细胞和其内源性干细胞，对损伤后的心肌修复再生及心室重构有重要作用[50]。但对于骨骼肌运动损伤修复的相关研究还没有相关报道，有必要进行深入研究。

5 结 语

现今的损伤修复研究大多集中在骨骼肌肌腹的损伤修复，从细胞水平上看，骨骼肌损伤修复需要肌卫星细胞等各种干细胞以及基质细胞等的参与;从分子水平需要多种细胞因子、炎症因子、肌再生调节因子以及MicroRNA的协调配合，因此损伤修复是一个非常复杂的过程，也包括了肌组织的发育和再生过程。骨骼肌的结构包括骨骼肌细胞，基底膜，结缔组织和各种神经血管，有必要对骨骼肌不同组成结构部位的损伤修复进行研究。对骨骼肌结构和损伤机制的进一步研究，有助于采取合理有效的损伤修复手段和方法，以期为运动训练和大众健身服务。但骨骼肌非肌肉细胞损伤修复研究还有待于深入进行。

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收稿日期：2019-06-18;修回日期：2019-07-13

基金项目：哈尔滨体育学院校级学术骨干课题（编号：2017TJ002）。

作者简介：于滢（1979-），女，讲师，博士，研究方向为运动与骨骼肌。

作者单位：哈尔滨体育学院 体育健康与人文学院，黑龙江 哈尔滨 150008