氯沙坦联合阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭临床效果观察

庹远忠 邓筱

摘要 目的：探讨氯沙坦联合阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法：2017年4月-2018年4月收治慢性心力衰竭患者116例，根据治疗方法差异性分为两组各58例，两组均采取常规治疗，研究组在此基础上给予氯沙坦联合阿托伐他汀治疗，对比两组患者临床疗效。结果：研究组治疗总有效率较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）;经过治疗，两组患者左室收缩末期内径水平均有所下降，但研究组水平要低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者左室短轴缩短率、心脏射血分数水平均有所上升，但研究组水平更高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：氯沙坦联合阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭可进一步改善患者心功能，缓解患者病情。

关键词 氯沙坦;阿托伐他汀;慢性心力衰竭

慢性心力衰竭主要是指持续存在的心力衰竭状态，临床主要表现为呼吸困难、乏力以及体液潴留。慢性心力衰竭是多种心脏病的终末期，也是导致心脏病患者死亡的重要因素之一。慢性心力衰竭患由于左心衰竭，会继发性影响有心功能而导致全心衰竭，使患者牛命健康受到严重威胁[1]。为探究慢性心力衰竭的有效治疗方法，2017年4月-2017年4月收治慢性心力衰竭患者58例，采取氯沙坦联合阿托伐他汀治疗，获得了较好的效果，现报告如下。

资料与方法

2017年4月-2018年4月收治慢性心力衰竭患者116例，根据治疗方案的不同分为两组各58例。研究组男39例，女19例;年龄49 - 72岁，平均（61.43±6.72）岁;心功能分级：Ⅱ级26例，Ⅲ级32例;冠心病40例，高血压心脏病14例，扩张型心肌病4例;对照组男37例，女21例;年龄47 - 70岁，平均（61.23±6.59）岁;心功能分级：Ⅱ级24例，Ⅲ级34例;冠心病41例，高血压心脏病12例，扩张型心肌病5例。两组患者在性别、年龄、心功能级别以及慢性心力衰竭致病原因等方面对比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

纳入标准【2】：①符合《慢性心力衰竭诊断治疗指南》关于慢性心力衰竭相关诊断标准;②NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级;③所有患者自愿参与此次研究，并签署知情同意书。

排除标准：①药物过敏者或过敏体质者;②存在严重精神障碍或认知障碍者;③存在免疫性疾病者或恶性肿瘤者;④存在严重房室传导阻滞者。 方法：对照组进行常规治疗，给予强心药物、利尿剂、血管扩张剂、吸氧等。研究组在此基础上给予氯沙坦，l片/次，1次/d，连续用药8周;同时给予阿托伐他汀治疗，1次/d，连续用药8周。

疗效判定标准：结合NYHA分级标准衡量患者治疗效果。①显效：经过治疗后，心功能等级改善≥2个级别;②有效：心功能改善1个级别，但不到2个级别;③无效：心功能改善

观察指标：通过彩超检测两组患者治疗前、后左室收缩末期内径、左室短轴缩短率以及心脏射血分数。

統计学分析：本研究相关数据采取SPSS 15.0软件进行分析，计量资料用（x s）表示，采取t检验;计数资料以%表示，采取x-检验;P< 0.05表示差异有统计学意义。

结果

两组患者临床治疗效果比较：研究组总有效率（94.83%）较对照组f82.76%）更高，组间比较差异有统计学意义（P<0.05），见表l。

两组患者左室收缩末期内径、左室短轴缩短率以及心脏射血分数水平比较：治疗前，两组患者左室收缩末期内径、左室短轴缩短率以及心脏射血分数水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）;经过治疗，两组患者左室收缩末期内径水平均有所下降，但研究组水平要低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者左室短轴缩短率、心脏射血分数水平均有所上升，但研究组水平更高，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

讨论

慢性心力衰竭为多种心脏病如冠心病、高血压心脏病、扩张型心肌病等疾病发展的终末阶段。多数慢性心力衰竭患者都会出现运动耐力下降的情况，并出现回血困难或乏力，还有一部分患者存在腹部或腿部水肿。心室重构是慢性心力衰竭发牛及发展的病理基础【4】。慢性心力衰竭患者除了血流动力学会产牛变化外，神经内分泌系统也会受到一定程度影响，如肾素一血管紧张素一醛同酮系统等会被过度激活，并且有多种细胞因子参与其中【5】。在上述作用下，会造成心肌细胞肥大，并产牛纤维细胞增牛，进而影响正常心脏结构。随着病情发展，心功能会逐渐衰退。

慢性心力衰竭患者治疗期间除了给予强心药物外，调节神经内分泌系统也是关键之一。本次研究表明，氯沙坦联合阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭可进一步提升临床治疗效果，并改善患者心功能。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可与AL产牛特异性结合，并选择性阻断AngⅡ与AT，受体的结合，对AT，受体具有抗衡作用，可扩张血管、稳定血压。同时，氯沙坦可对肾素一血管紧张素一醛同酮系统产牛抑制作用，避免其过度激活，有利于稳定慢性心力衰竭。阿托伐他汀为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，可阻断胆同醇及脂蛋白合成，并可通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白受体数量而促进肝细胞表面低密度脂蛋白受体摄取及代谢，可发挥抗氧化作用，并阻断肾素一血管紧张素一醛同酮系统表达，可缓解心肌重构【7】。另外，阿托伐他汀可有效抑制因血管紧张素一-介导的心肌肥大，在一定程度上逆转心肌肥厚，从而改善心功能。

综上所述，在慢性心力衰竭治疗过程中氯沙坦与阿托伐他汀可发挥协同作用，可在一定程度上抑制肾素一血管紧张素一醛同酮系统，缓解心肌重构，逐渐改善患者心功能，进一步提升临床治疗效果。慢性心力衰竭的发展与部分细胞因子也存在密切关系，本文对此并未作出深入研究，在后续研究当中有待完善。

参考文献

【1】钱中良，李旭东.阿托伐他汀对慢性心力衰竭治疗效果探讨【J】中外医疗，2016.（26）：113-114

【2】沈玥芳，王元芬.用阿托伐他汀钙片治疗慢性心力衰竭的效果探析【J】当代医药论丛，2016.（5）：83-84

【3】张毅，李路涛，姜文清阿托伐他汀对慢性心力衰竭治疗效果探讨【J】中外医疗，2014.33（29）： 128-129

【4】林波大剂量氯沙坦治疗慢性心力衰竭疗效观察【JJ右江医学，2012，19（5）：708-709

【5】张国花.氯沙坦联合中等剂量美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察【J】中外医学研究，2012，10（18）：94.

【6】郁光辉.氯沙坦联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左心功能的影响川中外医学研究，2011，9（30）：32-33.

【7】龚武田，李家富.氯沙坦联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左心功能和血浆IL-6、TNF-a浓度的影响【J】河南医学研究，2010，19（2）：170-172.