β2-微球蛋白、踝臂指数水平变化与老年高血压血压变异性相关性分析

雷晓敏, 曹 蕊

(陕西省核工业二一五医院 心血管内科, 陕西 咸阳, 712000)

随着中国人口老龄化现象的不断加剧，近年来老年原发性高血压的发病率出现逐渐攀升的趋势。由于老年人高血压病程较长，机体血压调控机制严重失衡，导致靶器官严重受损，威胁着老年患者的身心健康及生命安全[1]。高血压病程发展在临床上主要表现为动脉粥样硬化，与患者平均压以及血压变异性(BPV)有着直接关系[2]。临床研究[3]显示, BPV是独立于平均压之外的反映靶器官损伤的有效指标之一，反映的是血压在阶段时间内的波动，是机体血压最基础的一项生理特点。相关研究[4]显示, β2-微球蛋白(β2-MG)水平在老年高血压动脉粥样硬化患者中会出现显著上升，但关于β2-MG、踝臂指数(ABI)水平与BPV相关性的研究却相对较少。本研究选取328例原发性老年高血压患者作为研究对象，检测患者的β2-MG、ABI水平，监测BPV状况，旨在探讨β2-MG、ABI水平与老年高血压BPV的相关性及其作用机制，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年1月—2018年12月本院收治的原发性老年高血压患者328例，其中女172例，男156例，年龄62～86 岁，平均(68.47±12.58)岁，病程4～20年，平均(12.30±2.53)年。纳入标准: ① 患者均符合《中国高血压防治指南2010》对于原发性高血压的诊断标准，即3次及以上非同日数值的收缩压(SBP)≥140 mmHg、舒张压(DBP)≥90 mmHg; ② 患者年龄≥60周岁; ③ 患者知晓并积极配合本项研究，签订同意书。排除标准: ① 患心、肺等重要脏器功能严重障碍及内分泌、代谢系统严重疾病者; ② 合并高血压并发症者; ③ 在本项研究之前规律性使用降压药物者; ④ 患有继发性高血压、肾脏病或下肢动脉粥样硬化闭塞症者; ⑤ 患有精神疾病，无法配合研究者。本研究已通过本院伦理委员会审核批准，并接受过程监督。

1.2 方法

β2-MG水平测定[5]: 所有受检者需禁食8 h以上，于次日清晨采集空腹静脉血3 mL, 检测β2-MG指标水平，检测仪器采用日本日立公司的7600血生物化学自动分析仪。根据β2-MG水平，将患者分为β2-MG<2 mg/L组、β2-MG≥2 mg/L组。

ABI值测定[6]: 所有患者取平卧位休息10 min, 测量双侧上臂血压，取最高值作为肱动脉压，测量患者双侧经后动脉及足背动脉收缩压，取最高值作为踝动脉压，ABI值即为踝动脉压/肱动脉压的较小比值。检测仪器采用英国亨特莱RD2多普勒超声血流仪。根据ABI值，将患者分为ABI<0.9组、ABI≥0.9组。

血压参数监测[7]: 对所有受检者进行24 h动态血压监测，患者于上臂固定袖带，记录日间(6: 00—22: 00)、夜间(22: 00—次日6: 00)血压，日间每间隔30 min进行1次血压测试，夜间每间隔1 h进行1次血压测试。记录患者24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、24 h平均动脉压(24 h MABP)、24 h收缩压变异率(24 h SBPV)及24 h舒张压变异率(24 h DBPV)。

1.3 统计学分析

2 结 果

2.1 不同β2-MG水平患者的BPV比较

β2-MG≥2 mg/L组的24 h SBPV、24 h DBPV及24 h MABP均显著高于β2-MG<2 mg/L组(P<0.05), 见表1。

2.2 不同ABI患者患者血压变异性及β2-MG水平比较

ABI≥0.9组的24 h SBPV、24 h DBPV及β2-MG水平均显著低于ABI<0.9组(P<0.05), 见表2。

表1 不同β2-MG水平患者的血压变异性比较

β2-MG: β2-微球蛋白; 24 h SBP: 24 h平均收缩压; 24 h DBP: 24 h平均舒张压; 24 h MABP: 24 h平均动脉压;

24 h SBPV: 24 h收缩压变异率; 24 h DBPV: 24 h舒张压变异率。与β2-MG<2 mg/L组比较, *P<0.05。

表2 不同ABI患者患者血压变异性及β2-MG水平比较

ABI: 踝臂指数; 24 h SBP: 24 h平均收缩压; 24 h DBP: 24 h平均舒张压; 24 h MABP: 24 h平均动脉压;

24 h SBPV: 24 h收缩压变异率; 24 h DBPV: 24 h舒张压变异率; β2-MG: β2-微球蛋白。与ABI<0.9组比较, *P<0.05。

2.3 24 h SBPV与血清β2-MG及ABI的多元线性回归分析

多元线性回归分析结果显示, 24 h SBPV与β2-MG为正相关，与ABI为负相关，见表3。

表3 24 h SBPV与血清β2-MG及ABI多元线性回归分析

2.4 24 h DBPV与血清β2-MG及ABI的多元线性回归分析

多元线性回归分析结果显示, 24 h DBPV与β2-MG为正相关，与ABI为负相关，见表4。

表4 24 h DBPV与血清β2-MG及ABI多元线性回归分析

3 讨 论

正常机体的血压波动保持在相对稳定的范围内，这是血液循环流动的前提条件，维持着人体新陈代谢等基本的生理活动，血压异常则会导致严重后果[8]。临床研究[9]显示, BPV是反映血压自发性波动的重要指标，受自主神经功能状态、中枢神经系统及压力反射等重要机制因素的制约。老年高血压患者靶器官长时间遭受损伤，造成交感神经过度兴奋以及压力反射功能降低，导致机体血压调控机制失衡，从而增大了BPV升高的概率[10]。相关临床研究[11]显示, BPV升高将会影响机体的自我调节能力，加重粥样动脉硬化以及机体重要脏器组织的损伤，从而诱发各类疾病。由此可见, BPV是临床上反映高血压心血管活动状况的重要指标。

β2-MG是机体内源性小分子球蛋白，广泛地存在于血液、唾液等机体结构中，其合成率和释放率在机体内维持着相对稳定的状态，可自由通过肾小球滤过，不受年龄、肌肉含量等一般客观因素的制约[12]。随着高血压病程的不断延长，高血压患者粥样动脉硬化会逐渐加重，将直接导致患者肾小球滤过功能出现损伤和肾功能障碍，从而使患者β2-MG出现代谢异常[13]。老年高血压患者机体功能减弱，更容易发生肾小球硬化、肾间质纤维化等异常症状, β2-MG更容易出现异常表达[14]。β2-MG作为反映患者动脉粥样硬化程度的重要指标之一，对于老年高血压患者肾损伤状况具有较高的敏感性[15]。ABI是临床公认的用以评价心脑血管疾病危险因素的重要指标之一，具有较高的敏感性及特异性[16]。ABI能够客观反映患者动脉硬化的负担程度，符合高血压的发病机制，且操作简单无创，易被患者接受[17]。

本研究中, β2-MG≥2 mg/L的患者24 h SBPV、24 h DBPV及24 h MABP显著高于β2-MG<2 mg/L的患者; ABI≥0.9的患者24 h SBPV、24 h DBPV及β2-MG水平显著低于ABI<0.9患者; 多元线性回归分析显示, 24 h SBPV与β2-MG为正相关、与ABI为负相关, 24 h DBPV与β2-MG为正相关、与ABI为负相关，与相关研究[18]结论相一致。由此可见, BPV水平的上升，会加重老年高血压患者肾功能损伤程度，造成机体炎症因子水平的升高，从而导致动脉粥样硬化的加重。

综上所述，老年高血压患者靶器官损伤程度与β2-MG、ABI水平有密切联系，老年高血压患者BPV同β2-MG正相关、同ABI负相关，故积极采取干预措施有效控制BPV水平，对于老年高血压的筛查、预防及治疗有着十分重要的临床意义。