吴仕波
【摘要】一氧化碳中毒即为煤气中毒,而迟发性脑病则为一氧化碳中毒者在缺少及时、有效治疗时,因昏迷时间过长引起的失语、痴呆和精神失常、大小便失禁、四肢活动限制等症状。若未对此症状进行彻底救治,既会降低机体劳动力,还会丧失生活能力,危及机体生命安全。对此,笔者以自身经验,探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治进展。
【关键词】高压氧;一氧化碳中毒;迟发性脑病;研究进展
【中图分类号】R821.4+2
【文獻标志码】A
【文章编号】
1005-0019(2019)16-030-02
一氧化碳中毒后迟发性脑病是指在一氧化碳中毒后脑缺氧状态下,脑血管因麻痹扩张和脑容积增加,最终耗尽神经细胞ATP,导致钠象难以运转的血管内皮细胞肿胀性血液循环障碍,加重脑组织缺氧缺血症状,引起昏迷。对于一氧化碳中毒迟发性脑病患者,经有效抢救后恢复正常或“假愈期”再次存在的急性痴呆性精神状况。在临床治疗中,多以高压氧、激素和药物、辅助康复等疗法为核心。特别为高压氧治疗,具有抗脑缺氧的效果,即以增强血浆内物理溶解氧量为前提,强化血氧分压及血管弥散力,确保脑组织正常代谢。研究表明,若未施以高压氧救治,则迟发性脑病患病率为90-192%,严重者占比44-72%;而在高压氧治疗中,仅为25-49%,极大程度上保证患者生命安全[1]。综述如下:
1一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制
缺血缺氧。因一氧化碳、血红蛋白间的融合可构成碳氧血红蛋白,对氧、血红蛋白结合起到抑制作用,使之在阻断氧解离的同时,加快细胞缺氧速率。
免疫损伤。由于机体表现为一氧化碳中毒,呈现髓鞘碱性蛋白和脂质过氧化物变性的状况,产生抗原引起机体免疫应答,诱发脑损伤。
兴奋性氨基酸。在急性一氧化碳中毒患者中,脑组织谷氨酸释放量显著提高,且在钙超载介导的前提下,因神经毒性反应导致神经元去极化,导致神经功能障碍或异常。
细胞损伤。线粒体细胞色素及其氧化酶均可和一氧化碳相结合,使之在阻断线粒体转运的同时,降低ATP生成量,从直接、间接等层面引起细胞损伤。
细胞凋亡。一氧化碳中毒是机体刺激性因素,不仅可造成神经细胞自噬,还会引起脑损伤,特别是在过度激活神经细胞自噬反应的基础上,导致自噬性细胞凋亡,诱发神经元损伤[2]。
2高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治
21治疗作用
于一氧化碳中毒有效抢救后,数天或数周内恢复正常或趋向于正常时,再次表现为急性痴呆性神经精神症状,或部分急性一氧化碳中毒者于意识障碍恢复正常后,经“假愈期”后突发痴呆、锥体外系症状和痴呆等脑功能障碍,均可认定为一氧化碳中毒迟发性脑病,需施以高压氧救治。相关文献证明,高压氧能够对神经细胞功能、结构恢复起到促进作用,以此起到一氧化碳中毒迟发性脑病预防的目的。部分学者在用小白鼠实验调查中,通过和高压氧治疗方案的对比,可知该组小白鼠小脑、海马区和基底节区、脑皮层等区域损伤程度较低,阻滞神经胶质细胞生成,预防直接性神经损伤、继发性损伤。另学者将急性一氧化碳中毒者纳入研究,取40例施以高压氧救治,治愈率为75%、有效率为90%(痊愈10例、显效20例、有效2例、恶化或感染性死亡2例)[3]。
22预防作用
对于一氧化碳中毒迟发性脑病患者而言,若未进行有效救治,则必将会对自身生活能力、生存质量造成威胁。即在一氧化碳中毒患者中,不仅要注重治疗效果的把控,还应预防迟发性脑病的出现。相关学者报道中显示,一氧化碳中毒者若使用高压氧救治模式,能够将治疗总有效率提高至974%,迟发性脑病控制在26%。原因为:高压氧早期治疗中,能够保证机体脑组织、神经干细胞正常功能,使之在提高脑储氧量的同时,快速恢复神经纤维功能,阻滞血栓、血小板活化反应等状况[4]。
3高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病护理要点
31心理护理对于一氧化碳中毒迟发性脑病患者而言,其多表现为病情重、费用高和不合作、治疗周期长的特点,而家属更是逐步丧失治疗信心。而有效且科学的家属层面心理干预、思想干预,尤为重要。即通过成功案例的介入,详细向其说明患者基本状况、治疗进展,提高治疗信心及依从性。
32入舱前准备、安全教育。向患者、家属明确高压氧治疗具体内容、注意事项,且签署知情同意书,禁止携带易燃、易爆、易压物;指导患者正确咽鼓管开张法,若患者难以正常交流可借助水、食品等辅助开张;若为首次入舱患者、家属,则可在鼻腔处滴入滴鼻净,若加压时表现为重度耳痛则应告知操作者,避免气压伤;若为气管切开者则应做好吸痰处理,入舱前关闭引流管,且进行固定处理。
33舱内护理。①升压期。应遵循先慢后快的原则,叮嘱患者和家属做好咽鼓管开张操作,以此起到耳气压平衡的效果;若表现为剧烈耳痛,则应停止加压待症状减轻后再次加压,若未得到缓解者应减压出舱;若患者表现为痰液增多,则可在舱压002MPa的条件下,使用负压吸痰装置施以吸痰操作。②稳压期。叮嘱家属应时刻监测患者呼吸道是否畅通,戴面罩且口鼻处予以扣紧,预防漏气;若为简易呼吸气囊者,充气不可过满;若为置胃管者,则可将胃管置于面罩内。③减压期。匀速减压,正常呼吸,不可屏气或剧烈咳嗽,以免引起气压伤、减压病;保证各引流管畅通,禁止和金属品接触,不可在舱内走动;舱内温度降低时应注重保暖,预防受凉、感冒;协助患者定期翻身,预防褥疮[5]。
4研究进展
医疗技术和科技水平虽呈现飞速发展,但一氧化碳中毒迟发性脑病仍是现代医疗救治的难点,以药物治疗、对症治疗为前提,联合高压氧救治,能够将患者治疗治愈率控制在816%,但仍存在诸多患者未治愈的状况。目前,虽在一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制、防治机制中取得良好成绩,但因发病机制尚未完全把控,使之难以起到的效果。但笔者相信在高压氧技术、动物模型深入研讨技术逐步成熟的前提下,能够为一氧化碳中毒迟发性脑病治疗提供新思路。
参考文献
[1]黄博雅, 包金风, 宁荣霞. 高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治的研究进展[J]. 中华航海医学与高气压医学杂志, 2016, 23(6):492
[2]唐庆, 李颖, 王永义,等. 糖皮质激素联合高压氧防治急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析[J]. 第三军医大学学报, 2016, 38(2):207-214
[3]孙光宗, 迟京霞, 王迁,等. 不同高压氧治疗方法对一氧化碳中毒迟发性脑病的预后观察分析[J]. 中国医药指南, 2017, 15(2):97-97
[4]董旭, 黄博豪, 刘侃,等. 超早期高压氧干预治疗中重度一氧化碳中毒预防迟发性脑病的效果研究[J]. 中国当代医药, 2016, 23(6):29-31
[5]薛利. 高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的护理体会[J]. 基层医学论坛, 2017, 21(27):3656-3658