N-末端脑钠肽前体对AECOPD合并肺心病患者的临床意义

章颖妹，杨程垠

(1.蚌埠市第三人民医院急诊内科； 2.蚌埠市第一人民医院呼吸内科，安徽 蚌埠 233000)

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是老年急诊患者的常见疾病，而慢性阻塞性肺疾病是引起肺心病最常见的呼吸系统疾病。随着我国人口老龄化、环境污染、吸烟年轻化等综合因素的影响，肺心病发病率逐年升高，在肺心病失代偿期，常合并多脏器功能衰竭，患者生活质量明显下降、预后差、病死率较高，因此，对AECOPD合并肺心病的快速诊断和有效治疗使急诊医师面临更严峻的挑战。鉴于此，笔者通过对86例AECOPD患者快速检测全血NT-proBNP的水平，探讨其对AECOPD合并肺心病的诊断、判断严重程度及预后的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年7月至2018年6月蚌埠市第三人民医院收治的AECOPD患者86例，按病情进展程度分为3组：A组30例为AECOPD患者、B组28例为AECOPD合并肺心病代偿期患者、C组28例为AECOPD合并肺心病失代偿期患者，其中男性62例、女性24例，年龄48～96岁、平均(76.46±11.31)岁。

1.2 选取标准

纳入标准：所有病例诊断均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊断指南》和全国肺心病专业会议修订的“慢性肺源性心脏病诊断标准”[1]。排除标准：1)排除左心衰、急性心肌梗死等疾病[2]；2)排除严重肝肾功能、脑血管意外、恶性肿瘤等疾病。

1.3 检测方法

所有患者于入院后1 h内抽静脉血检测NT-proBNP(使用武汉明德生物科技股份有限公司生产的免疫定量分析仪及NT-proBNP检测试剂盒)，采用固相免疫层析技术，定量检测人全血中NT-proBNP的水平，约15 min内出结果；同时在入院24 h内完善动脉血气分析测定动脉血氧分压(PaO2)、超声心动图测定肺动脉压(PAP)，并统计每个患者住院时间。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 各组NT-proBNP浓度、PAP、PaO2、住院时间比较

A、B、C组NT-proBNP浓度依次逐渐升高，C组与A、B 2组相比差异有统计学意义(均P<0.05)，B组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)；A、B、C组PAP值依次逐渐升高，B组与A组比较差异有统计学意义(P<0.05)，C组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05)；A、B、C组PaO2值逐渐降低，B组与A组比较差异有统计学意义(P<0.05)，C组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05)；A、B、C组住院时间逐渐延长，C组与A、B 2组相比差异有统计学意义(均P<0.05)，而A、B 2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 NT-proBNP与PAP、PaO2、住院时间的相关性分析

NT-proBNP浓度与PAP、住院时间呈正相关(r=0.816、0.471，均P<0.01)；NT-proBNP浓度与PaO2呈负相关(r=-0.544，P<0.01)。

组别nNT-proBNP ρ/(pg·mL-1)PAP p/mmHgPaO2 p/mmHg住院时间 t/dA组30269.50±128.7520.75±2.5783.25±15.238.05±2.523B组28486.25±315.8133.21±7.14∗67.99±11.55∗9.50±2.512C组283 489.29±1 988.74∗△51.93±14.07∗△58.84±12.09∗△13.86±4.625∗△F56.4426.3221.2719.31P<0.01<0.01<0.01<0.01

*P<0.05与A组比较；△P<0.05与B组比较；1 mmHg=0.133 kPa。

3 讨论

末端脑钠肽前体(NT-proBNP)与脑钠肽(BNP)属于利钠钛家族，主要是由左、右心室受到压力和容量负荷增加时分泌的肽类激素[3-4]，与BNP相比，NT-proBNP分子质量大，半衰期长，血浆浓度明显高于BNP，且影响因素少，体外较稳定，能更好地反映心功能受损的程度和判断预后[5]。越来越多的研究[6]表明，NT-proBNP可作为AECOPD患者早期死亡率的重要预后指标，独立于其他已知的预后指标。国外研究[7-8]发现NT-proBNP浓度水平升高，并与COPD合并肺心病右心衰的严重程度呈正相关。本研究结果中A、B组NT-proBNP浓度及住院时间比较差异无统计学意义，一定程度上反映2组病情较相似，NT-proBNP浓度变化不显著；而C组的NT-proBNP浓度较A、B组有显著性升高，差异有统计学意义(均P<0.05)。C组与A、B组相比住院时间也显著性延长(均P<0.05)，且NT-proBNP的浓度与住院时间呈正相关(P<0.01)。与PAP及PaO2值比较，NT-proBNP浓度对AECOPD合并肺心病代偿期及失代偿期患者的病情严重程度、预后的判断具有更高的特异性。

长期慢性缺氧刺激BNP基因转录增高，由于BNP具有利尿、利钠引起的血浆体积收缩导致血液浓度升高，血液粘滞性增加，最终导致血容量增多，右室容量负荷增加最终出现右心功能不全[9]。本研究结果显示随着疾病的进展，PaO2值逐渐降低，PaO2值与NT-proBNP的浓度呈负相关，缺氧状况加剧，NT-proBNP的浓度逐渐升高。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，长期慢性缺氧导致肺微小血管痉挛引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，引起右心肥厚、心室壁压力升高。血浆NT-proBNP在心室压力及容量负荷增高时可迅速升高，NT-proBNP是右室功能不全的敏感指标[10]，本研究结果中3组NT-proBNP的浓度逐渐升高，与PAP值呈正相关。通过对AECOPD患者进行快速检测NT-proBNP浓度水平，可作为AECOPD的一种有价值的检验指标，可早期评估AECOPD合并肺心病患者的病情严重程度、预后等情况，并有助于为指导治疗AECOPD合并肺心病提供客观依据。