脑桥梗死形态及梗死机制临床分析

卜志平　赵宇　张阳骁

【关键词】 脑桥梗死穿支动脉;斑块分布;高分辨核磁

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.16.079

脑桥梗死是临床上一种常见的脑梗死类型。脑桥主要由基底动脉正中、旁正中及外侧或回旋支供血[1]， 在临床中脑桥发生梗死的形态表现各异， 发生的机制不尽相同。本文的目的为通过回顾不同形态脑桥梗死的影像学及临床资料以探讨脑桥梗死的形态及其相关的梗死机制， 现报告如下。

1 表现为脑桥正中或旁正中从表面至脑桥深部分布的楔形样梗死形态

1. 1 病例1 患者， 男， 50岁， 临床表现为右侧肢体力弱。采用磁共振扩散加权成像（DWI）方式检查， 结果提示基底动脉正中支分布区楔形状梗死， 见图1。采用磁共振血管造影（MRA）方式检查， 结果提示基底动脉未见明显狭窄， 见图2。采用高分辨核磁T2序列方式检查， 结果显示基底动脉左背侧壁偏心斑块及斑块后楔形分布的梗死病灶， 见图3。结合以上影像， 本例考虑基底动脉背侧偏心斑块致基底动脉正中穿支闭塞， 而引发脑桥梗死。

1. 2 病例2 患者， 男， 69岁， 临床表现为左侧肢体力弱。采用DWI方式检查， 结果提示基底动脉旁正中分布区楔形状梗死， 见图4。采用MRA方式检查， 结果提示基底动脉中远端局限性狭窄， 见图5。采用高分辨核磁T2序列方式检查， 结果提示基底动脉右背侧偏心斑块致基底动脉中度狭窄， 以及斑块侧后方楔形样梗死， 见图6。结合以上影像， 本例考虑基底动脉右背侧壁偏心斑块引起较大的穿支闭塞导致脑桥梗死。

1. 3 病例3 患者， 男， 51岁， 临床表现为左下肢力弱伴言语不清。患者MRA检查未见异常。采用DWI方式检查， 结果提示基底动脉旁正中双侧桥延交界区脑干梗死， 右侧呈楔形样， 见图7。采用高分辨核磁T2序列方式检查， 结果显示梗死平面双侧椎动脉未见明显异常， 见图8。采用高分辨核磁T1强化序列方式检查， 结果显示梗死病灶均匀强化， 右侧椎动脉壁外侧紧挨椎动脉背侧壁同时连接梗死处可见局部增强， 考虑为穿支起始， 见图9。结合以上影像， 本例考虑穿支动脉开口处微小斑块形成， 致穿支闭塞， 双侧脑干梗死范围为该穿支供血区域。

2 表现为脑桥深部孤立性类圆形的梗死形态

2. 1 伴有近端基底动脉狭窄

2. 1. 1 病例4 患者， 男， 53岁， 2型糖尿病病史， 临床表现为头晕、言语不清伴右侧肢体乏力。采用数字减影血管造影（DSA）方式检查， 结果提示左侧V4末端重度狭窄， 见图10。采用高分辨核磁T2序列方式检查， 结果提示脑桥深部多发类圆形梗死灶， 见图11、图12。结合以上影像， 患者DSA提示左V4末端重度狭窄， 基底动脉未见明确狭窄， 且T2流空信号提示梗死位于狭窄远端， 梗死区域相关基底动脉未见明确狭窄及斑块， 考虑患者脑桥多发梗死与近端重度狭窄致远端穿支动脉低灌注相关。

2. 1. 2 病例5 患者， 男， 49岁， 高血压、吸烟脑血管病危险因素， 临床表现为头晕伴左侧肢体力弱。采用DSA方式检查， 结果提示基底动脉中段长节段重度狭窄， 伴有夹层， 见图13。采用高分辨核磁T2序列方式检查， 结果提示基底动脉腹侧壁斑块致基底动脉狭窄， 见图14。采用高分辨核磁T2序列方式检查， 结果显示脑桥深部供血区多发类圆形梗死灶， 见图15。结合以上影像， 考虑该处梗死与穿支动脉低灌注可能性大。

2. 2 不伴有近端基底动脉狭窄 病例6 患者， 男， 48岁， 临床表现为左侧肢体力弱， 既往高血压病史， 未规律服用降压药物。采用DWI方式检查， 结果提示右侧桥脑深部类圆形的梗死病灶， 见图16。采用CT血管造影（CTA）方式检查， 结果提示基底动脉大致正常， 见图17。采用高分辨核磁T2序列方式检查， 结果未见相应梗死平面局限性斑块， 见图18。结合以上影像分析， 由于患者血压控制不理想， 考虑患者桥脑梗死可能与高血压继发基底动脉穿支终末小动脉玻璃样变性相关。

3 结果

脑桥梗死形态在临床中主要表现为从脑桥表面至脑桥深部分布的楔形样梗死和脑桥深部孤立性类圆形梗死两种。一部分楔形样梗死与椎基底动脉侧壁和背侧壁斑块相关， 为斑块致穿支动脉闭塞、致所支配区域缺血坏死， 另一部分与穿支动脉开口处自身病变有关;一部分脑桥深部孤立性的梗死可能由于近端椎基底动脉狭窄致远端穿支支配区灌注不足所致， 另一部分也可能与穿支动脉终末小动脉玻璃样变性相关。

4 讨论

脑桥梗死在临床中是一种常见的梗死， 不同的发病机制可引起不同类型的梗死， 可有不同的预后及不同的治疗方案， 因此正确识别脑桥梗死的机制， 在临床中对脑桥梗死的诊断及治疗具有重要意义。本文中将脑桥梗死从部位和形态上分为两类， 一类为从脑桥表面至脑桥深部分布， 典型的形态是旁中央楔形状;另一类为脑桥深部的孤立性类圆形梗死。楔形状梗死， 缺血坏死范围与脑桥穿支供血范围一致， 此类梗死多因穿支闭塞所致， 引起穿支闭塞的原因， 多为动脉粥样硬化所致。1989年， Caplan[2]提供了3例脑桥梗死患者的尸检病理结果， 其中1例为基底动脉斑块堵塞了穿支动脉， 另外1例患者的基底动脉粥样硬化斑块延伸至穿支动脉开口处， 第3例患者为双侧脑桥梗死患者， 1个穿支动脉开口处存在微小夹层导致斑块出现裂口。同时， Caplan提出了穿支动脉粥样硬化疾病这一概念， 并给予了3种病理表现形式：载体动脉的粥样硬化斑块导致穿支动脉开口部狭窄或闭塞;载体动脉的粥样硬化斑块延伸至穿支动脉开口处;穿支动脉起始部的微动脉粥样硬化。本文中病例1和病例2的高分辨核磁成像清楚地显示了基底动脉斑块大小， 同时也显示斑块位于基底动脉的背侧。有研究显示[3-5]， 基底动脉症状性斑块更易累及侧壁及背侧， 无症状性斑块更易累及腹侧， 这可能与穿支动脉开口位于基底动脉的背侧壁和侧壁有关。病例1和病例2的脑桥梗死机制与Caplan提出的载体动脉的粥样硬化斑块导致穿支动脉开口部狭窄或闭塞或载体动脉的粥样硬化斑块延伸至穿支动脉开口的病理类型一致。病例1梗死面积较小， 病例2梗死面积较大， 这可能与穿支动脉的大小有关。Phan等[6]的研究发现穿支区梗死范围的大小取决于穿支血管的分级， 1级穿支病变者梗死灶最大， 3级穿支病变者梗死灶最小， 其中最大的梗死直径可达30 mm。病例2基底动脉在MRA成像中未见异常， 但实际已存在动脉粥样硬化病变， 这一结果提示单纯采用MRA筛查基底动脉是否存在粥样硬化病变是不可靠的。病例3高分辨核磁未发现梗死层面的椎基底动脉局部有斑块， 增强序列T1显示穿支开口处增强， 此病例脑桥梗死的发病机制与Caplan提出穿支动脉起始部的微动脉粥样硬化病理类型一致。对于脑桥楔形样梗死的患者， 如果不伴有基底动脉狭窄， 控制动脉粥样硬化发展是必要的预防措施。而对于伴有基底动脉狭窄行血管内治疗， 因雪梨效应而发生穿支闭塞的风险较高[7-9]， 因此药物治疗可能是需要优先考虑的。另一类是脑桥深部孤立性的梗死， 本文的病例4显示在椎基底动脉狭窄远端， 出现多发的孤立性类圆形梗死， 本病例发生梗死考虑与远端穿支灌注不足有关， 该患者远端发生低灌可能与其穿支本身病变有关， 或穿支开口处有硬化， 或穿支远端发生了透明样变[10-12];病例5长段狭窄， 斑块主要分布在基底动脉腹侧， 没有发生穿支闭塞， 在穿支深部支配区有多发孤立缺血灶， 考虑与灌注不足有关。对于因近端狭窄、远端灌注不足的孤立性脑桥深部类圆形梗死的患者， 因没有引起穿支闭塞的斑块， 因此狭窄支架置入治疗后， 因雪梨效应出现穿支闭塞的风险相对较小[13-15]。病例5中， 患者基底动脉相对光滑， 近端无狭窄， 桥脑深部出现孤立性梗死， 临床症状相对轻， 患者同时伴有基底节多发陈旧小梗死灶， 导致该患者无症状性腔隙病变的原因主要考虑与穿支动脉终末小动脉（直径100～400 μm）的纤维玻璃样变和脂質透明样变相关[3， 8]。对此类梗死， 主要应加强对病因治疗， 有效地控制血糖、血压、血脂[16-18]。

综上所述， 在临床中正确识别脑桥的梗死形态及梗死机制对患者急性期的治疗和后期的二级预防有重要意义。但本文所选病例较少、覆盖面小， 结果相对局限， 在今后的工作之中， 应该利用高分辨核磁对更多症状性脑桥梗死的基底动脉局部进行观察， 以求得到更准确、更全面的结论。

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