联合疗法对缺血性脑血管病的价值

2019-06-10 03:01
中国继续医学教育 2019年15期
关键词:脑血管病氯吡格雷

最近几年中我国缺血性脑卒中的发病率逐年上升,已经成为第二位致死性疾病,该病的发病原因为脑组织灌注减低,引起供血区脑神经缺血坏死。根据缺血性脑血管病疾病严重程度的不同,其预后相差较大[1]。为此在疾病早期给予有效评估和治疗,挽救缺血半暗带,促进其神经功能的恢复,成为目前研究的热点问题。由于缺血性脑血管病“时间窗”的局限性,使得低分子肝素抗凝的使用方案存争议[2-5]。阿司匹林和氯吡格雷为抗血小板聚集药物,目前上述药物用于缺血性脑血管病的治疗报道较少。维持本文拟收集我院缺血性脑血管病的患者,分析小剂量阿司匹林联合氯吡格雷的治疗价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年3—12月我院收治的缺血性脑血管病的患者60例作为研究对象。将其随机分为研究组(30例)与对照组(30例)。研究组中,男17例、女13例,平均年龄为(53.29±19.23)岁。对照组中,男20例,女10例,平均年龄为(54.22±18.32)岁。两组患者的性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。患者签订知情同意书,研究经过医院伦理委员会批准。

1.2 入选标准

(1)头部CT或MRI扫描证实,明确病灶部位。(2)性别不限,临床资料完整。

1.3 排除标准

(1)脑、肝、肾等重要脏器功能不全者。(2)有精神类疾病,无法配合者。(3)不能耐受本次研究使用药品者。

1.4 治疗方法

两组均给予常规改善循环、营养神经药物静脉滴注治疗,对于有血压增高者,给予降压,高血糖者给予控制血糖,高血脂者进行降脂,配合常规脱水剂降低颅内压,减轻脑水肿等。对照组加用拜阿司匹(规格:100 mg×30片,国药准字J20171021,拜耳医药保健公司)100 mg,口服1次/天,研究组在上述治疗方案上加用氯吡格雷(规格:75 mg×7片,国药准字J20180029,赛诺菲制药公司)75 mg,口服1次/天。所有药物疗程14天。

1.5 观察指标

对比两组缺血性脑血管病治疗疗效;两组治疗前及治疗后NIHSS评分及Barthel活动能力。

1.5.1 治疗疗效 痊愈:NIHSS评分下降>90%;显效:NIHSS评分下降70%~89%;进步NIHSS评分下降60%~69%;无效:NIHSS评分下降<60%。

1.5.2 NIHSS评分 量表包含对意识、语言、运动、感觉、共济运动、眼球运动、视野等方面的评判,评分为0~42分,分数越高,神经缺损程度越严重。

1.5.3 Barthel活动能力 记分为0~100分。100分表示患者基本的日常生活活动功能良好,0分表示功能很差,没有独立能力。

1.6 统计学分析

采用SPSS 17.0软件对数据进行分析处理,计量资料以(均数±标准差)表示,采用t检验;计数资料以(n,%)表示,采用χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组和对照组缺血性脑血管病治疗疗效对比

研究组与对照组缺血性脑血管病治疗有效率分别为90.00%、73.33%,组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 研究组和对照组缺血性脑血管病治疗疗效对比

2.2 两组治疗前后NIHSS评分和Barthel活动能力

两组治疗前NIHSS评分和Barthel活动能力比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后NIHSS评分和Barthel活动能力比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 两组治疗前后NIHSS评分和Barthel活动能力(分,±s)

表2 两组治疗前后NIHSS评分和Barthel活动能力(分,±s)

研究组 30.23±7.94 10.65±2.37 37.45±5.43 65.43±10.23对照组 30.11±8.32 14.39±3.84 38.11±6.94 50.34±9.43 t值 0.493 7.594 0.383 6.126 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 讨论

缺血性脑卒中发病机制复杂,发病后会启动众多炎症因子,同时还会诱发细胞凋亡。目前缺血半暗带是国内外治疗缺血性脑卒中的方向,研究指出通过给予抗血小板聚集药物,可不同程度减少血栓的形成,抑制缺血性脑卒中的进展[6-8]。

基于上述研究本文给予缺血性脑卒中不同抗血小板治疗方案。结果显示研究组和对照组缺血性脑血管病治疗有效率分别为90.00%、73.33%,组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05),这提示小剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病疗效优于单一使用阿司匹林,研究指出缺血性脑血管激活血小板的途径包括TXA2途径、ADP途径[9],而通过阿司匹林联合氯吡格雷治疗可以而阻止环过氧化物及TXA2的合成,终止ADP诱导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa构型变化[10],同时对花生四烯酸、肾上腺素、凝血酶、胶原等诱导的血小板聚集有抑制作用[11]。

本文还发现两组治疗前NIHSS评分和Barthel活动能力比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后NIHSS评分和Barthel活动能力比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),这说明阿司匹林联合氯吡格雷治疗可以挽救濒死的脑细胞,改善血管内皮功能,防止血栓形成,同时对提高肢体功能的恢复有重要意义[12-14]。

还有研究者分析阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管疾病的可行性和安全性,其随机选择大连大学附属中山医院2013年2月—2014年2月收治的缺血性脑血管疾病患者98例,平均分为对照组(n=49)与观察组(n=49),结果发现观察组与对照组患者的临床治疗总有效率分别为81.63%、57.14%,观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。提示阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管疾病有较好疗效。还有研究指出上述药物联合使用后可以抑制中性粒细胞浸润,抑制再灌注损伤后的炎症反应[15-17]。

综上所述,本文认为小剂量阿司匹林联合氯吡格雷可以改善缺血性脑血管病患者神经功能,提高肢体能力的恢复,同时稳定动脉粥样硬化斑块。

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