神经行为

随着光流：真实光流运动向错觉光流运动转换的脑神经机制

中国科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室和中国科学院灵长类神经生物学重点实验室视知觉脑机制王伟研究组主导开展了复杂光流运动视觉错觉产生的脑神经机制研究，研究成果发表于《神经科学杂志》。视觉错觉，是一种真实的感知觉，它反映的是人视网膜物理（光）输入和大脑视皮层感知之间的不一致，是人类大脑通过复杂的脑区之间的相互作用和海量神经计算而产生的。研究者探索了真实光流运动向错觉光流运动转化的脑神经生理机制。这种信息转化机制的阐明能够帮助人们更好地理解视觉信息在不同等级脑区之间的传递过程，以及从局部到整体的视觉信息整合的加工原理。

（A）在注视中间黑点的同时前后移动头部，你可以看到同心圆环在旋转。（B）Pinna错觉图片中真实径向运动（左半图）和旋转运动（右半图）能够分别诱导产生错觉的旋转和径向运动。（C）左半图：实验中使用的Pinna刺激图片，改变图中高斯光栅的倾角（+45°,0°和-45°）能够改变被试感知的错觉运动模式；右半图：人和猕猴心理物理实验步骤的展示。（图片来源于中国科学院神经科学研究所网站）

以旋转光流运动视觉错觉为例，展示其从局部到整体的神经整合过程。（图片来源于中国科学院神经科学研究所网站）

揭示社会决策能力的韧性及其神经机制

北京大学心理与认知科学学院、麦戈文脑科学研究所、北大—清华生命科学联合中心朱露莎课题组与美国加州大学伯克利分校的许明、Robert Knight教授合作，利用脑损伤病人，结合博弈实验和计算建模等方法，研究了基底神经节受伤后，大脑如何通过调用基于其他脑区的“计算程序”，来弥补被破坏了的决策功能。相关研究成果发表于Nature Communications。该研究展示了社会学习决策能力的韧性及其背后的神经基础，通过因果证据说明了策略性学习可能被并行的神经计算过程支持，其中一部分依赖于社会情境。结果也对临床研究，特别是像帕金森病、亨廷顿舞蹈症等和基底节相关的神经退行性疾病有启发意义。

揭示道德判断的自我—他人差异

中国科学院行为科学重点实验室李纾研究组的饶俪琳研究组为了探究人们在面对道德两难问题时是否会认为别人的判断与自己的不一样，将研究成果发表于Personality and Social Psychology Bulletin。一方面，合作的建立和维持需要每个个体遵守共同的规则，人们选择合作对象的一个重要标准就是对方是否能坚守道德准则。另一方面，自我—他人差异表明，人们高估了他人的功利倾向，并且高估了结果（相对于道德准则）对他人选择的影响。遇到个人利益与道德准则相冲突时，人们倾向于认为别人都会追求个人利益，从而增加其自身破坏规则的动机。如果人们意识到自我—他人差异的存在，可能有助于减少人们破坏规则的动机。

黑暗暴露诱发小鼠觉醒的神经生物学机制

复旦大学基础医学院药理学系黄志力教授团队与合作者发现上丘γ—氨基丁酸能神经元在黑暗暴露诱发小鼠觉醒效应中起到关键作用，研究论文发表于Current Biology。现代社会国际交流日益频繁，跨时区工作、旅行非常普遍，倒班、加班的工作节奏也成常态，由异常光照造成的生物节律紊乱和睡眠障碍等相关疾病的发病率逐年攀升，严重影响人们的工作与生活。科学家们通过实验发现了视网膜神经节细胞—上丘γ—氨基丁酸能神经元—腹侧被盖区多巴胺能神经元神经通路介导了急性黑暗暴露诱发小鼠觉醒效应，这为临床治疗异常光照引起睡眠紊乱相关疾病提供了新思路。

刻画个体疼痛敏感性的神经指标

中国科学院心理健康重点实验室胡理研究员与伦敦大学学院Giandomenico Iannetti教授合作，采用跨物种研究方法，结合心理物理学测量和电生理技术，发现了高频γ振荡信号能可靠且特异地预测个体疼痛敏感性。研究成果发表于PNAS（美国科学院院刊）。不同个体对疼痛的敏感性有着极大的差异，疼痛领域多年来一直致力于研究能够刻画个体疼痛敏感性差异的神经标记物。该研究发现了γ-ERS这一编码个体间疼痛敏感性的神经指标，γ-ERS能特异性地表征个体间疼痛敏感性，不编码具有同等凸显性水平的听觉、视觉和触觉刺激感觉强度的个体差异，并且该特性在人类和大鼠中具有跨物种一致性。

多模态感觉刺激诱发EEG脑响应在个体内与个体间差异的比较（图片来源于中国科学院心理研究所网站）

个体内和个体间疼痛敏感性预测指标的比较（图片来源于中国科学院心理研究所网站）

揭示两种神经递质（激素）量子化共分泌的新机制——“双量子化”分泌模式

北京大学分子医学研究所、北大—清华生命科学联合中心、生物膜国家重点实验室、麦戈文（北大）脑科学研究所周专教授课题组发现同1个囊泡纳米小孔同时释放2种神经递质——肾上腺素和ATP，且分别表现为“量子化”和“亚量子化”2种分泌模式。研究成果发表于Neuron。通过实时记录毫秒级“双量子”分泌，发现CA和ATP虽然同时从单个5纳米的小孔分泌出来，但却有不同的分子调控机理：是DCV内的核物质（matrix，它结合CA但不结合ATP）与分泌小孔(fusion pore)共同决定CA为“亚量子”模式，而ATP总是“全量子”模式。同时得到了DCV分泌都是“双量子”模式的推论。

揭示学习与测验的多表征交互引发人类错误记忆

北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室副教授朱皕、薛贵教授、引智计划专家/美国加州大学尔湾分校陈传升教授和Elizabeth F.Loftus教授等人合作研究的最新成果，从学习与测验阶段记忆表征的多重交互角度，揭示了人类错误记忆的神经机制。研究论文发表于PNAS（美国科学院院刊）。该研究系统阐明了错误记忆产生的神经机制，同时进一步支持并扩展了学习记忆的“多表征交互理论”，发现听觉学习视觉测验（AV）比视觉学习视觉测验（VV）引发更多错误记忆的原因在于：视觉皮层的真实记忆信号更弱，额叶的监控机制更弱，编码时更加依赖颞极的语义编码。

延缓受损神经退化新机制

中国科学院上海有机所生物与化学交叉研究中心方燕姗研究员课题组联合香港科技大学、暨南大学研究团队发现了Vps4蛋白在神经损伤中的重要作用，揭示了Vps4和内吞体分选转运复合物具有调控神经束中自噬水平的功能，并运用多种神经损伤模型充分证明了提高神经元中Vps4水平可以明显延缓受损神经的退化。相关论文发表于Science Advances。Vps4新机制的发现，打破了过往认为只有Nmnat酶和NAD+相关通路可以有效阻止受损神经退化的论断，是理解神经轴突沃勒变性分子调控机制的重要发现。目前通过提高Vps4表达量的实验可以延缓受损神经退化3天左右。