2型糖尿病合并幽门螺旋杆菌感染96例胃镜检查临床分析

宋进展　徐光耀　周海燕　李晶晶

[摘要] 目的 探讨2型糖尿病患合并幽门螺旋杆菌感染患者胃镜下的胃肠的病变临床特点。 方法 回顾性分析2013年1月— 2017年12月行胃镜检查的2 型糖尿病患者213例，根据是否合并幽门螺旋杆菌感染，分为2型糖尿病合并幽门螺旋杆菌组（DM+Hp，96例）及单纯2型糖尿病组（DM，117例）。分析两组患者的胃镜下消化性溃疡、反流性食管炎、十二指肠球炎、慢性胃炎及胃肠息肉检出率情况，并比较两组不同消化性溃疡构成比、溃疡大小、糖化血红蛋白水平及糖尿病病程差别。 结果 DM+Hp组消化性溃疡、反流性食管炎、十二指肠球炎、糜烂性胃炎及胃肠息肉检出率高于DM组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组慢性胃炎总体检出率均为100.00%，慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎检出率两组间差异无统计学意义（P>0.05）。DM组胃溃疡检出比例高于DM+Hp组，差异有统计学意义（P<0.05），十二指肠溃疡及复合型溃疡两组差异无统计学意义（P>0.05）;直径>1.0 cm消化性溃疡比例DM+Hp组高于DM组 （P<0.05）。DM+HP组HbA1c高于DM组，但两组在糖尿病病程及合并疾病、口服阿司匹林比例上无差别（P>0.05）。 結论  2 型糖尿病合并幽门螺杆菌感染患者消化性溃疡、反流性食管炎、十二指肠炎及糜烂性胃炎检出率高，且消化性溃疡面积较大。2型糖尿病合并幽门螺旋杆菌患者血糖控制更差。

[关键词] 2型糖尿病;幽门螺旋杆菌;消化性溃疡;反流性食管炎;胃镜检查

[中图分类号] R587.2          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062（2019）02（b）-0041-03

幽门螺旋杆菌（Hp）感染会导致消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌等疾病，不仅如此，有研究发现Hp感染还与消化道以外的疾病密切相关。2 型糖尿病患者感染幽门螺旋杆菌比例高，多项研究表明其感染与多种糖尿病慢性并发症相关[1]。如果2型糖尿病患者合并Hp感染，常由于胃内局部微循环障碍及神经病变等更容易导致多种胃肠道疾病，该次研究以2013年1月— 2017年12月收治的213例患者为对象进行研究，现报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

选取北京市延庆区医院胃镜室行胃镜检查的、资料完整的2 型糖尿病患者213例。根据是否合并Hp感染分为：2型糖尿病合并Hp感染组（DM+Hp，共96例），男54例，女42例，年龄（60.42±9.82）岁;单纯2型糖尿病组（DM，117例），男64例，女53例，年龄（58.44±8.94）。两组患者基本资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）

1.2  诊断标准及排除标准

2型糖尿病均按世界卫生组织（WHO）1999 年糖尿病的诊断和分型标准，排除I型糖尿病、特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病，无糖尿病急性并发症、感染、严重脏器功能障碍、恶性肿瘤等疾病。

1.3  研究方法

两组病例均行了电子胃镜及黏膜病理检查，同时通过胃黏膜组织切片染色检测HP。回顾性观察两组患者食管、胃及十二指肠病变检出率及特点。用糖化血红蛋白分析仪检测两组患者糖化血红蛋白（HbA1c），评估血糖控制情况。并统计两组研究对象合并高血压、心脑血管疾病、口服阿司匹林比例。

1.4  统计方法

采用SPSS 18.0统计学软件分析数据， 所有计量资料均采用（x±s）表示， 计量资料组间分析采用t检验，计数资料组间分析采用χ2检验， P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

2.1  两组糖尿病病程、HbA1c水平及合并疾病、口服阿司匹林情况比较

两组在糖尿病病程上差异无统计学意义（t=1.058，P>0.05），DM+Hp组HbA1c水平高于DM组，差异有统计学意义（t=4.686，P<0.05）。两组在合并疾病及口服阿司匹林比例差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

2.2  两组患者胃镜检查胃肠疾病检出率情况比较

消化性溃疡检出率：DM+Hp组（29例）30.21%高于DM组（20例）17.09%，差异有统计学意义（χ2=5.120，P<0.05）。反流性食管炎检出率：DM+Hp组（30例）31.25%高于DM组（22例）18.80%，差异有统计学意义（χ2=3.880，P<0.05）。十二指肠球炎率：DM+HP组（13例）13.54%高于DM组（6例）5.12%，差异有统计学意义（χ2=4.594，P<0.05）。两组慢性胃炎检出率均为100.00%;胃肠息肉率：DM+Hp组（10例）10.42%高于DM组（8例）6.84%，差异无统计学意义（χ2=0.873，P>0.05），见图1。

2.3  两组患者不同消化性溃疡构成比及大小的比较：胃溃疡构成比

DM组高于DM+HP组，差异有统计学意义（χ2=3.893，P<0.05）;十二指肠溃疡构成比： DM+HP组高于DM组，但差异无统计学意义（χ2=2.701，P>0.05）;复合型溃疡构成比：DM+HP组高于DM组，但差异无统计学意义（χ2=0.451，P>0.05）;溃疡直径>1.0 cm比例：DM+Hp组高于DM组，差异有统计学意义（χ2=4.005，P<0.05），见表2。

2.4  两组患者慢性胃炎检出情况的比较

DM+Hp组慢性浅表性胃炎（93例），慢性萎缩性胃炎（3例），其慢性浅表性胃炎合并糜烂性胃炎（30例）;DM组分别为113例，4例，20例。两组慢性浅表性胃炎及萎缩性胃炎检出率差异无统计学意义（χ2=0.014，P>0.05），糜烂性胃炎检出率DM+Hp组高于DM组，差异有统计学意义（χ2=5.882，P<0.01），见表3。

3  讨论

胃镜检查的2型糖尿病合并Hp感染组患者较单纯2型糖尿病组消化性溃疡、十二指肠炎、反流性食管炎及糜烂性胃炎检出率增高。其发生机制可能为：①糖尿病患者合并Hp感染，致使机体出现胃泌素及生长抑制的分泌异常，还导致机体出现胃肠黏膜局部炎症病变，增加胃酸分泌的含量，从而对机体正常的肠道黏膜屏障进行破坏;②糖尿病患者胃肠自主神经受损，造成胃基本节律传播速度减慢，胃收缩及蠕动功能减弱，排空延缓;③胃肠微血管病变，引起胃黏膜血流速度减慢，可导致胃肠运动功能障碍;④糖尿病患者胃肠激素分泌紊乱，可引起胃和神经激素的异常反应;⑤高血糖易使餐后胃窦收缩功能下降并诱发幽门收缩致胃排空受阻[2-5]。

另外单纯2型糖尿病组胃溃疡检出率高于合并Hp组，而十二指肠溃疡两组间无差别，2型糖尿病患者主要的发病机制是胰岛素抵抗和胰岛细胞破坏，动物实验发现胰岛素具有减轻大鼠胃泌素刺激的酸的输出能力，胰岛功能差时可出现胃酸分泌增加，导致消化性溃疡发生率高[6]。但由于糖尿病患者多存在胃轻瘫，导致胃排空延迟，十二指肠的侵害程度较低[7]。不过糖尿病患者存在不同程度的胃排空延长，这个原因导致了胃内细菌，尤其是幽门螺旋杆菌的过度繁殖，如果糖尿病患者合并Hp感染，致使机体出现胃泌素及生长抑制的分泌异常，还导致机体出现胃肠黏膜局部炎症病变，增加胃酸分泌的含量，从而对机体正常的肠道黏膜屏障进行破坏，可能导致机体出现十二直肠球炎增加。

2型糖尿病合并Hp感染组HbA1c水平高于单纯的2型糖尿病组。Hsieh 等[8]研究发现在2型糖尿病中Hp感染患者糖化血红蛋白水平高于未感染HP患者，而且Hp感染患者的稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）明显降低，胰岛素水平也显著下降， 提示其胰岛β细胞功能下降。另外长期高血糖导致患者体液免疫与细胞免疫受损，容易发生各种急慢性感染，可能增加了Hp感染几率。

综上所述，2型糖尿病与Hp感染关系密切，且合并Hp感染的2型糖尿病患者血糖控制差，更易发生胃肠道病变，且病变程度较重。因此2型糖尿病合并Hp感染患者应及早行内镜检查，并行根除Hp治疗。对胃肠道疾病做到早发现，早治疗，改善预后，提高2型糖尿病患者生活质量。

[参考文献]

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[6]  Chang FY， Chen TS， Lee SD， etal. Pentagastrin-induced gastric acid secretion in the diabetic rats： role of insulin[J].Chin J Physiol，2004， 47（4）：175-181.

[7]  刘仲栋， 李丽艳. 2型糖尿病合并消化性溃疡的临床特征[J].世界华人消化杂志， 2015， 23（10）：1690-1694.

[8]  Hsieh MC Wang SS，Hsieh YT，et al. Helicobacter pylori infection associated with high HbA1c and type 2 diabetes[J].Eur J Clin Invest，2013，43（9）：949-956.