关节镜下修复联合关节腔灌注治疗肩袖损伤合并继发性冻结肩的疗效分析*

林廷岳，翁晓军，王洪涛，王靖，龙杨

（湖南省人民医院 关节外科和运动医学科，湖南 长沙 410005）

LUNDBERG[1]第一次将冻结肩分为继发性与原发性，其定义原发性冻结肩为肩关节活动受限，上举活动度≤135°，无相关既往史、现病史及影像学表现可解释的活动度下降；而继发性冻结肩，顾名思义常继发于肩关节本身肩袖撕裂、创伤和术后制动等，表现为难以忍受的疼痛和功能性肩关节活动受限、上举活动障碍，保守治疗效果不佳。肩袖损伤，尤其是冈上肌撕裂往往会导致肩关节活动力弱，无法在正常范围内活动，加之疼痛症状，久之便出现冻结肩，由于患者甚至医师对该病认识不够，常常当做普通肩周炎治疗而延误治疗时机甚至加重病情。随着肩关节镜技术的进步，微创松解加上镜下操作缝合修复肩袖，逐渐成为治疗趋势。但关节镜下缝合肩袖在患者选择、术中操作及松解范围等方面颇有争议，目前还没有针对肩袖损伤合并继发性冻结肩的统一手术方式及标准，术后疼痛、康复周期长和活动范围改善欠佳等问题困扰着患者及术者。笔者回顾性分析我院运动医学科2015年8月－2017年5月针对41例保守治疗无效、病程均在半年以上的肩袖损伤合并继发性冻结肩患者，采用肩关节镜下肩袖缝合，结合关节腔灌注玻璃酸钠+氨甲环酸+得宝松，术后个体化设计康复方案，取得了满意疗效。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

2015年8月－2017年5月收治肩袖损伤合并继发性冻结肩患者41例。其中，男12例，女29例，年龄42～68岁，平均55.5岁。术前接受超过6个月的正规保守治疗或从未接受任何治疗，保守治疗包括口服非甾体类抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAID）、膏药外敷、关节腔灌注和肩峰下封闭，还有理疗、按摩、冲击波和康复功能训练等，疼痛及功能受限无明显缓解，大部分出现症状加重、活动范围进一步下降现象。

纳入标准：①肩袖损伤合并继发性冻结肩，疼痛及功能障碍保守治疗无效；②在肩关节3个主要活动方向（前屈、外展和外旋）受限；③疼痛及功能受限影响生活质量，有强烈的主观治疗需求；④一般情况良好，能够耐受手术；⑤依从性好，能够配合治疗及随访。

排除标准：①依从性较差，不配合治疗、失访；②合并糖尿病且血糖控制不佳、心脑血管疾病 、肺部感染和严重的甲状腺疾病等；③合并颈椎病且不排除可能系颈椎病所致肩关节疼痛、类风湿性关节炎累及肩关节和原发性冻结肩；④肩关节骨关节炎；⑤习惯性脱位、SLAP、Bankart及Hill-sachs损伤等；⑥肩袖质量差且系巨大撕裂，术后制动时间较常规时间长。

1.2 方法

全麻下先行手法松解，根据术前查体了解肩关节活动受限方向适当做推拿松解。入路标记：后入路、前上入路、前外侧入路（位于肩峰前外缘外2 cm）及肩峰外侧入路。后入路入镜探查盂肱关节，镜下建立前上入路，清理充血、增生滑膜，松解肩袖间隙，根据术中情况选择性松解上盂肱韧带、中盂肱韧带、下盂肱韧带、后侧关节囊和前侧关节囊，靠近腋神经的关节囊需沿着关节盂的边缘松解，避免损伤腋神经。进入肩峰下间隙，镜下建立前外侧入路，刨刀及射频清理肩峰前外下表面磨损组织和增生滑囊，肩峰减压，根据肩峰形态必要时进一步行肩峰成型，镜下建立肩峰外侧入路，观察肩袖，根据肩袖撕裂形态及大小选择相应术式行肩袖缝合，关闭切口后盂肱关节置入引流管并灌注玻璃酸钠20 mg+氨甲环酸10 ml+得宝松1 ml，肩峰下留置引流管，注射玻璃酸钠20 mg+氨甲环酸10 ml，均夹管6 h后开放引流，术后24～48 h根据引流量拔除，术后根据骨质及肩袖撕裂情况，个体化设计康复方案进行患肩功能练习。

1.3 观察指标

术前及术后视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS），外旋、前屈和外展3个重要方向的活动度。

1.4 统计学方法

统计学处理应用SPSS 19.0统计软件包分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，术前术后采用配对t检验，检验水准为α=0.05。

2 结果

手术均顺利完成，切口均Ⅰ期愈合，3～10 d后出院，平均住院时间7 d。1例术后1个月因疼痛未缓解要求再次入院予以消炎止痛、指导功能锻炼等治疗并好转出院，其余无相关并发症发生。随访时间平均在9个月，术后末次随访时VAS疼痛评分由术前5～10分，平均（7.0±1.2）分，下降为0～3分，平均（1.1±0.1）分。术前：外旋5～50°，平均（29.6±13.4）°，前屈30～135°，平均（82.8±30.4）°，外展30～140°，平均（83.4±29.4）°；术后：外旋25～60°，平均（51.3±8.6）°，前屈85～180°，平均（160.3±22.8）°，外展80～180°，平均（157.1±22.3）°。疼痛评分及关节活动度术前术后比较，差异均有统计学意义（P＜0.01），见附表。典型病例见图1～3。

附表 术前术后VAS评分及活动度比较（n=41，±s）Attached table Comparison of VAS score and range of motion before and after operation （n=41，±s）

附表 术前术后VAS评分及活动度比较（n=41，±s）Attached table Comparison of VAS score and range of motion before and after operation （n=41，±s）

时间 VAS评分/分 外旋/（°） 外展/（°） 前屈/（°）术前 7.0±1.2 29.6±13.4 83.4±29.4 82.8±30.4术后 1.1±0.1 51.3±8.6 157.1±22.3 160.3±22.8 t值 23.68 -17.25 -65.66 -65.65 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

图1 术前右肩关节被动活动范围Fig.1 Passive range of motion of right shoulder joint before operation

图2 术后8个月右肩关节被动活动范围Fig.2 Passive range of right shoulder joint in 8 months after operation

图3 术前术后右肩关节MRI比较Fig.3 Comparison of right shoulder joint before and after operation in MRI

3 讨论

原发性与继发性冻结肩两者除病因不同外，在组织病理和影像学上无明显差异，均表现为肩袖间隙的炎症与纤维化[2]。PARK等[3]对冻肩患者进行MRI检查评估，发现喙肱韧带和旋转间隙处关节囊明显增厚，喙肱韧带与喙突之间的脂肪三角完全消失；而冻结肩另一个重要特征是关节腔容量减小，OGUL等[4]利用MRI评估冻结肩的三维容积发现，冻结肩患者无论是肩袖间隙、还是肱二头肌间沟，甚至整个盂肱关节腔容积都较正常减少。郑江[5]认为，随着对肩关节解剖的深入研究及对冻结肩认识的深入，关节囊增厚、关节腔容量减少和喙肱韧带增厚是冻结肩MRI的主要表现。

目前对冻结肩的发病机制仍有争议。汪秋柯等[6]对冻结肩的发病机制做了一综述，认为在冻结肩具体的炎症纤维化过程中，各种病因直接或者间接地导致了肩关节囊的慢性炎症，成纤维细胞大量增殖并分化为肌成纤维细胞，胶原的合成速率大于降解速率，最终造成了肩关节囊内的纤维化。另外，在肩关节镜下操作，术中需控制性降压，术后血压反弹，加之肩峰成型及松解粘连组织后，由于无法顾及每个角落止血，导致出血现象无法彻底避免且量较多。术后制动、疼痛无法配合功能锻炼，再次并发关节粘连概率极高，曾经进行肩关节外固定者，冻结肩的发生率为普通人群的5～9倍，针对以上现象，笔者使用氨甲环酸+玻璃酸钠+得宝松联合灌注肩关节腔。

氨甲环酸可有效减少术后出血，是一种人工合成的赖氨酸类似物，与纤溶酶和纤溶酶原上的纤维蛋白亲和部位，即赖氨酸结合位点强烈吸附，抑制了纤溶酶、纤溶酶原与纤维蛋白结合，从而强烈抑制了由纤溶酶所致的纤维蛋白分解，降低了纤溶系统活性，达到局部止血及减少出血的目的，从而发挥抗纤溶作用。氨甲环酸不仅对凝血功能发挥作用，还会对炎性因子产生影响。LATER等[7]发现，心脏手术后应用氨甲环酸的患者，炎症基因表达相对于对照组有所下降，提示氨甲环酸可能发挥一定的抗炎作用。SHEN等[8]研究认为，纤溶酶参与触发炎症反应。因此，氨甲环酸可能阻断纤溶酶的活动，从而抑制肩袖间隙的炎症反应和肩关节囊内的纤维化进程。已经有大量学者研究证明氨甲环酸应用于膝关节、髋关节置换术，围术期能够减少显性失血，降低输血率，对减少关节腔及组织间隙中的隐性失血也有效。

透明质酸可以抑制肩关节术后粘连，保护肱骨头软骨，减轻疼痛，它是关节滑液的主要成分，由滑膜细胞、成纤维细胞和软骨细胞分泌，具有调节蛋白质表达、协助水和电解质扩散和转运以及促进伤口愈合等多种生理功能，在保护关节软骨方面起着重要作用。CHOU等[9]对51名肩袖部分损伤患者进行随机对照研究后发现，透明质酸治疗组的Constant评分和VAS评分均较对照组明显增高，平均随访33.1个月，均未发现有明显不良反应，故认为透明质酸可应用于治疗肩袖损伤。MITSUI等[10]研究发现，透明质酸可下调白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）诱导的肩峰下滑膜成纤维细胞的mRNA表达和COX-2/PGE2产生，并推测这可能是透明质酸治疗肩袖损伤有效的原因。NAGO等[11]研究发现，透明质酸可抑制关节囊成纤维细胞增殖、降低粘连相关胶原和细胞因子的mRNA表达水平，推测透明质酸抑制关节粘连的作用可能与此有关。而玻璃酸钠又名透明质酸钠，是由N-乙酰葡萄糖醛酸反复交替而形成的一种高分子多糖体生物材料，是关节滑液的主要成分、软骨基质的成分之一，在关节腔内起润滑作用，可覆盖和保护关节软骨，改善关节挛缩，抑制软骨变性变化表面，改善病理性关节液，增加滴滑功能。李宝权等[12]认为，关节腔内注射玻璃酸钠有利于术后关节腔内组织结构的保护，诱导关节内滑膜细胞分泌内源性的玻璃酸钠。刘立永等[13]对关节腔外及沈洲等[14]对关节腔内注射透明质酸钠治疗冻结肩的临床观察，均证实玻璃酸钠治疗冻结肩的有效性。

得宝松是一种可溶性倍他米松酯与微溶性倍他米松酯的复方制剂，可在对糖皮质激素奏效的疾病治疗中发挥强力的抗炎作用。可溶性倍他米松磷酸钠在注射后很快吸收而且迅速起效，可快速抗炎止痛（2～4 h即发挥作用）。微溶性的二丙酸倍他米松注射后，成为一个供缓慢吸收的贮库，持续产生抗炎止痛作用，可以减轻充血，降低毛细血管的通透性，抑制炎症细胞移动，阻止炎症介质发生反应，抑制吞噬细胞功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应，从而长时间控制症状。在关节内注射起效迅速，能有效缓解水肿，减轻局部损伤组织充血及炎症反应，且能发挥持久疗效。李爱妍[15]观察得宝松局部注射不良反应后认为，得宝松对皮质类固醇激素敏感的急、慢性软组织损伤具有较好的治疗作用，局部注射后，起效速度快，仅2 h左右，且维持时间可长达37 d，其不良反应虽有，但通过停药或体征可逐渐消失，使用中不良反应少，且较易控制症状。王伟等[16]建立了肩袖损伤大鼠模型，通过对模型大鼠肌腱组织中4种生长因子的表达及皮质激素和透明质酸的干预实验中发现，皮质激素在肩袖损伤修复过程中对4种因子的调控主要在早期，调控作用主要是促进生长因子的表达，带来大量血管再生和成纤维细胞的增殖；但是，过高水平表达的因子同样使损伤肩袖局部修复后存在大量瘢痕组织，导致肌腱的重塑性差、修复后的肌腱弹性差和抗牵张能力弱，并且皮质激素在损伤修复的后期仍有表皮生长因子与血小板源性生长因子的高度表达；通过刺激新血管的形成及成纤维细胞积聚、迁移，促使肉芽组织大量长期存在，导致大鼠损伤肩袖严重瘢痕化并与周围组织粘连，而透明质酸治疗肩袖损伤避免了这些生长因子过高及过快表达；通过不同时间调控不同生长因子使之轮流表达，促进缺损肩袖组织在有一定量的新生血管、沉积胶原及细胞外基质增生的情况下，进行修复、重塑，使修复后的肩袖更接近于损伤前的性状。

基于以上3种药物药理学原理，笔者将其联合应用，可发挥协同作用，有效解决术后出血、粘连和疼痛等问题，对促进患者功能康复有重大意义，符合现代医学提倡的快速康复理念，且尚未发现有并发症。BLANIÉ等[17]报道，在研究全膝置换（total knee arthroplasty，TKA）或全髋置换（total hip arthroplasty，THA）术后纤溶状态持续时间发现，血液纤溶作用在6 h后达到高峰，并持续18 h。另外，SENTHIL等[18]认为，TKA术后6 h的失血量占48 h内总失血量的78%。故笔者认为，术后夹闭引流管6 h后开放引流，密闭的肩关节腔内压力会明显增高，产生压迫止血的效应，并且可以迫使3种混合液充分流向关节腔的大部分空间，最大限度发挥药理作用，达到高效止血和缓解疼痛，避免了关节腔粘连，而24 h后即拔除引流管，充分降低引流管切口感染的风险。张赟等[19]认为，TKA术后夹闭引流管6 h再开放引流，可以明显减少出血量，术后第7天的血红蛋白水平也比对照组高，并且没有并发症的出现。

综上所述，肩袖撕裂合并继发性冻结肩患者术后采用氨甲环酸、玻璃酸钠联合得宝松灌注方案，疗效确切，能够有效减轻患者疼痛，减少出血量，加快功能康复，具有较高的临床应用价值，值得临床借鉴。本研究不足之处，未设立对照组，无直接的统计数据说明此方法的优势，且样本量较少，缺乏足够代表性。如有需要，在经患者知情同意的情况下，开展前瞻性随机对照研究。