挥鞭样损伤的研究进展

蔡亚飞，洪毅,2，王方永,2，任伟靖，宋明洁

1.首都医科大学康复医学院，北京市100068；2.中国康复研究中心北京博爱医院脊柱外科，北京市100068通讯作者：洪毅，E-mail：hongyihhyy@163.com；王方永，E-mail：wfybeijing@163.com基金项目：中国康复研究中心项目(No.2017ZX-23;No.2017ZX-02;No.2015ZX-1)

挥鞭样损伤(whiplash-associated disorders,WAD)最初以一种损伤机制提出。之后，魁北克WAD学组定义其为一种突然的加速-减速机制传导至颈部造成的损伤[1]，损伤机制复杂，可包括颈椎关节面、相关韧带、肌肉和神经等。最近发现，还可能与脑脊液低容量、纤维肌痛以及中枢神经系统上行网状系统损伤有关系。青少年和成人的WAD年发病率为3%～6%[2]，50%患者一年后仍会出现持续的症状[3]，这意味着慢性WAD年患病率在增加。

颈椎高度依赖肌肉支持[4-5]。颈部肌肉和肌腱通过肌肉的募集收缩和神经系统反射反应产生足够的稳定性。特别是颈深肌对颈部的稳定性至关重要，WAD会损伤小关节、韧带、肌肉和/或神经，虽然在X光或MRⅠ上没有可见损伤。这种损伤可能降低脊柱的稳定性，导致颈部肌肉活动的代偿性重组。虽然一致认为尽快恢复日常生活对患者有益，对WAD分级Ⅰ级和Ⅱ级患者建议进行运动训练，但是目前尚无针对WAD的训练方式。

目前临床上研究和诊治WAD的方式众多。既往常常使用放射线、CT、MRⅠ等检查，容易出现假阴性。另一方面，WAD急慢性疼痛的运动训练方式和效果，除了主观疼痛改善，尚无客观检测手段。最近开始广泛研究fMRⅠ和超声检查在WAD中的应用。而超声作为一种经济有效的方式，有希望应用于WAD临床诊断以及运动训练后疗效的检测。

本文对WAD的临床表现、损伤机理和干预措施进行综述。

1 临床表现

常见症状为颈痛、头痛及颈椎活动受限。其他有感觉异常、颞下颌关节疼痛、头晕、走路不稳、恶心呕吐、耳鸣、吞咽困难、睡眠障碍、认知功能障碍(记忆力和注意力)、视力问题、腰痛和肩痛等。

1.1 颈痛

尽管WAD症状多样，颈痛和颈部不适仍然是典型症状。Deans等[6]报道6 h内有65%患者出现颈痛，24 h内93%，72 h内100%颈痛。

很多因素都会影响到症状，比如交通事故的细节(速度、方向和安全设备)和受害者的颈椎状态。除了颈椎的一些元素如肌肉、脊椎椎间盘和上下突关节面，损伤可能是由包括脊椎背根神经节、脊椎动脉和交感神经系统神经引起的。

典型的临床受伤特征包括患者在事故发生后没有马上出现颈部疼痛，但是几小时后或第二天主诉颈疼。这个时间延迟可以用关节面的滑膜来解释，在关节面处的滑膜组织已经在碰撞中被非生理行为所破坏，这可能会导致几个小时后出现关节面的滑膜炎，导致颈部疼痛和运动范围受限。一般来说症状不是长期的，很多患者一个星期后恢复。然而，一些报道称在20%～40%的患者中，颈部疼痛和头痛可持续几年，3%～4%的患者不能返回工作[7]。

Radanov等[8]报道，97%慢性WAD患者有颈部疼痛。当疼痛慢性化后，临床条件通常是复杂的，可能由于潜在的长时间滑膜异常引起的关节炎，颈后分支的颈神经根刺激前庭神经引起的前庭反射异常，颈部肌肉张力变化，或是由于肌肉痛，但目前还不清楚病理变化细节。

1.2 头痛

70%的患者头痛会慢性化[7]。根据国际头痛学会(第2版)[9]分类定义，颈性头痛是由颈椎紊乱引起的头痛。诊断标准包括颈源性头部和/或脸部疼痛，以及颈椎或颈部软组织的损伤的证据。颈部触发头痛的机制是C2神经根的压迫或神经根炎症，三叉神经的第一个分支与C2神经根吻合；由刺激引起的三叉神经区域的疼痛，从解剖学上是因为上颈椎背侧脊神经根与三叉神经在C2-3脊髓水平连接。

精神紧张引起的头痛是由于颅内神经支配的肌肉收缩、肌肉拉伤或痉挛颈椎运动引起的头痛，疼痛通常位于枕骨区域，疼痛持续且逐渐增加。据报道，心理因素(如疲劳、睡眠不足、压力和抑郁)也会影响颈性头痛。临床特征如颈部疼痛，颈部触痛，颈部创伤史，疼痛的机械加剧，单边性，共存的肩痛，颈部的运动范围减少，恶心，呕吐和畏光，并不是颈性头痛特异性存在的。在诊断后对颈部结构或神经使用安慰剂、封闭治疗或其他适当的控制可消除头痛。在病因明确后，一般治疗3个月疼痛可消退。

1.3 眩晕

医生在诊断时应该小心谨慎两种类型的晕(眩晕和头晕)。因为脑干出血表现为眩晕，而实际上它主要是一种内耳疾病。头晕是由颅脑障碍(Chiari畸形、脊髓肿瘤等)或脊髓输入系统的障碍。来自颈椎的眩晕被统称为颈性眩晕，可能是由于椎动脉的循环衰竭，颈椎本体感受器功能障碍(C1-3神经根或脊髓的紊乱)，或颈交感神经系统障碍(Barr "e-Lieou综合征)。WAD患者的自主反应不只是由于过度兴奋颈交感神经，也由于颈部和腰上的本体感觉产生眩晕。

1.4 Barr "e-Lieou综合征

Barr "e-Lieou综合征包括头痛、眩晕和其他颈椎交感神经系统紊乱，其中一些可归类为创伤。颈交感神经高压和脊椎动脉循环紊乱，神经干的损伤，周围前庭神经紊乱，以及主要是由压力引起的精神疾病问题。这些症状即所谓的后颈交感神经综合征，被认为是与慢性疾病相关的颈椎综合征。

1.5 头和脸麻木

传导C2-3脊髓水平面部知觉的三叉脊髓束中断，可以导致脸上皮肤“洋葱”样分布区的麻木或失去知觉[6]。

1.6 眼部症状

有报道说35%的患者出现眼睛症状。表现为三叉神经刺激引起眼痛，眼球运动神经引起的眼球运动紊乱(复视)，视觉神经受损引起视觉障碍，以及因交感神经系统紊乱而引起的眼睑下垂[10]。

1.7 恶心和呕吐

在17%～29%的患者中出现恶心和呕吐。几乎所有情况下均有颈部疼痛并发症。33%的患者中症状持续超过6个月。

1.8 肢体症状

尽管影像学上可能未发现颈椎创伤，仍可能表现为上肢麻木或肌肉无力等神经根或脊髓损伤症状。对于这些患者的病理生理学研究的实验室程序很难管理。De Reuck[11]报道颈部疼痛超过6个月的WAD分级Ⅱ级患者运动诱发电位(motor evoked potential,MEPs)的有效性。他发现有13例患者中心运动传导时间(central motor conduction time,CMCT)和/或外围运动传导时间(peripheral motor conduction time,PMCT)相对于正常值延长。

1.9 其他症状

如耳鸣、听力损失、失眠、注意力低下、疲劳、发热、记忆丧失、颞下颌关节痛和类似于心绞痛的胸痛等症状的机制不清。

2 相关机制研究

2.1 颈椎周围组织损伤

在一项前瞻性多中心控制的研究中[12]，100例患者在一次车祸后48 h内接受1.5 T MRⅠ检查。与WAD明显相关(P＜0.01)的影像表现为隐匿性骨折、椎体骨髓挫伤、肌肉拉伤或撕裂以及肌周液的存在。虽然认为这些症状对WAD有特异性(P＜0.01)(507例观察)，但在健康对照组中也经常发现(237例观察)。只有有限的证据显示急性症状性WAD患者的颈椎和周围组织发生了特殊变化。

Lummel等[13]采用MRⅠ评估健康志愿者在颅颈交界处的旋转活动性和蛛网膜下腔空间宽度的变化。在无症状人群中，颅颈交界处的高转动活动性和头旋转时蛛网膜下腔空间宽度的衰减也是常见的现象。结果表明，这些参数的评估对WAD的诊断价值有限。

Chen等[14]观察134例老年慢性WAD翼韧带损伤的影像学特征，慢性WAD翼韧带损伤被证实是15.7%患者长期颈部疼痛和头痛的原因。

Zhang等[15]研究建立中国人颈的三维有限元模型，用于碰撞条件下的动态响应。利用CT扫描技术获取DⅠCOM格式的数据，利用软件材料学模拟Pro-E实现三维重构，使用TrueGrid软件进行网格划分，构建C1至T1三维有限元模型。模型由颈椎、椎间盘、小面关节、韧带和肌肉组成，由24 916个节点和15 023个单元组成，其中14 626个8节点实体单元、19个2节点连接单元和378个2节点电缆单元。在动力分析程序LS-DYNA中，研究人颈部在正面冲击下的动态响应，将所建立的三维有限元模型应用于冲击条件下的动态响应，对我国人体颈部损伤的研究具有一定的参考价值。

2.2 炎症反应

Linnman等[16]试图利用示踪剂C-D-丙炔苯丙胺作为一种潜在的炎症标志物，通过正电子发射层析成像来观察颈部区域的炎症过程。研究22例汽车后部碰撞事故后疼痛的患者和14例健康对照。患者颈部存在明显的示踪剂摄取增高，特别是在C2周围。这表明WAD患者有局部持续性周围组织炎症的迹象，可能是一种潜在的生物诊断标志物。超声下可见触痛点血管流速增加，也提示炎症反应和交感神经增生[17]。

2.3 与中枢神经系统关系

利用MRⅠ弥散张量成像，Don等[18]检测到白天过度嗜睡的脊髓锐器伤患者上行网状系统激活受损。既往认为感觉运动不一致(sensory and movement inconsistent,SMⅠ)，即大脑中的传出拷贝与身体传入感觉反馈之间的失配，是慢性疼痛的潜在根本原因。慢性WAD患者由于SMⅠ而更易发生感觉障碍，这种影响与疼痛影响的区域有关。此研究的结果并未证实SMⅠ导致疼痛的假说。

2.4 脑脊液容量减少

在日本，一些医生坚持认为外伤性脑脊液容量减少[19]会造成一系列症状，如颈部疼痛、视觉缺陷、复视、头晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力损失和头痛。这些症状类似于WAD，还有一些偶尔发生创伤性颈部综合征[20-21]。

对创伤性脑脊液渗漏的诊断标准定义如下：①早期泡状放射性同位素积累；②从脊髓中清除放射性同位素加速；③异常部位存在同位素[19]。

2.5 肌肉相关机制

纤维肌痛症被定义为一种由于肌肉疼痛、关节僵硬以及疲劳引起的神经感觉障碍，而几乎没有发现炎症。其他常见的肌痛症状表现为主要发生在女性身上的心身性特征，比如易怒、睡眠障碍、焦虑和抑郁。Ferrari[22]前瞻性检查268例肌痛病患者，发现2例(0.8%)发生在急性WAD后。虽然病因发展过程可能与精神疲劳有关，或者是基于遗传易感性，脊柱损伤和肌痛的关系仍然不清楚。

Peolsson等[17]研究9例慢性WAD患者的多层颈部背侧肌肉行为，采用主成分分析和正交偏最小二乘法对肌肉机械张力(伸长和缩短形变)进行分析。WAD组在颈部伸展期斜方肌缩短更多，并且其多裂肌在颈部伸展期以及复位期表现出更多的缩短。首次提出实时动态超声可作为一种新的非侵入性方法，能够在整个运动序列中检测到WAD患者肌肉劳损的变化。

Peterson等[23]采用散斑跟踪分析的方法，对5块背侧颈肌在10个抬臂时的形变和形变速率进行研究。WAD患者多裂肌的形变速率高于对照组。在对照组颈部深层肌肉形变速率之间的线性关系强于的WAD组，表明在慢性WAD时有背颈部肌肉相互作用的改变。

Ludvigsson等[24]的研究采用实时超声技术，对胸锁乳突肌(sternocleidomastoid,SCM)、长冠状肌(long coronary muscle,Lcap)和颈长肌(longus collis muscle,Lco)的形变和形变速率进行研究。26例WAD患者与26例对照组进行比较，WAD组与对照组之间的SCM、Lcap和Lco形变和形变速率没有显著差异。在对照组中，形变和形变速率在SCM/Lcap、SCM/Lco和Lcap/Lco之间呈线性正相关关系，且自抬高第一臂至第十臂依次增高；而WAD组的线性关系不明显。结果表明，对照组颈部深层肌肉的形变和形变速率与颈部浅层肌肉相互协调作用，而WAD组则没有这种肌肉间的相互作用。

Landén Ludvigsson等[25]报道，大约50%的WAD患者有长期症状，上斜方肌通常疼痛，但其力学性能尚未完全了解。研究通过测量肩胛上斜方肌在仰卧起坐过程中的力学形变，发现肩胛上斜方肌在与肌肉接触过程中可能表现出与对照组不同的形态。需要进一步的研究来复制和理解上斜方肌运动策略改变的原因和影响。

Kalawy等[26]用彩色多普勒检测20例慢性颈部疼痛患者(WAD)和20例无疼痛对照组，发现椎旁肌肉中疼痛、脆弱部位血流量增加，表明颈部肌肉的损伤增加了血流/新血管生成。这可能表明有病理的新血管和交感神经生成，产生疼痛，类似于肌腱损伤。预示着类似肌腱损伤的治疗方法可能在颈部的肌肉有效。

3 分级与治疗

3.1 WAD分级

目前常采用魁北克5级分级法[1]。有学者认为应将WAD的Ⅲ级和Ⅳ级划分为颈椎损伤综合征[27]。

3.2 药物

3日内急性炎症期，疼痛剧烈者可采用非甾体抗炎药，但是不可过分依赖药物[26]。正电子发射断层扫描显示WAD患者炎症的迹象，但临床意义需要进一步研究。一般来说，有疼痛的WAD患者显示对中枢疼痛过程的促进作用。这可能解释在有限的组织损伤后的过度疼痛。心理社会因素与中枢系统超敏性也相关，并可影响WAD预后。

Persson等[28]分析静脉注射吗啡、氯胺酮和活性安慰剂(咪达唑仑)对WAD引起的慢性疼痛患者的反应。在94例患者中47%是吗啡应答者，41%是氯胺酮，25%对两种药物都有反应，37%对两种药物都没有反应。提示这种疼痛状态可能被阿片类以及部分患者的门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体拮抗剂药物调节。对吗啡或氯胺酮没有反应的患者预后更差。

3.3 运动与疼痛的关系

WAD患者运动训练是否有效仍存在争议，高质量随机对照研究仍较少[29-33]。一般训练较少针对深层肌肉，对患者作用较小[29-30,33]。尽管大部分WAD患者肌肉功能有所改变[34]，但仍有5/23患者与健康对照组肌肉作用模式相同。

在一项研究[35]中，3个月的颈部特殊运动(neck specific exercises,NSE)提高了症状持续患者(WAD后持续6个月至1年疼痛的患者)颈部深层和浅层肌肉间互相作用。超声散点追踪显示，WAD后慢性残疾和疼痛患者可以通过颈部特殊运动使肌肉损伤正常化。在NSE组，经过3个月训练7例患者显示出与健康对照组同样的运动模式。NSE[36]旨在激活深层肌肉，主要提高屈肌(头长肌、颈长肌)、伸肌(多裂肌、半棘肌)和旋转肌(回旋肌)控制力。另外可以增加包括浅层肌肉(伸肌的头半棘肌、伸展加旋转的斜方肌和屈曲旋转的SCM)在内的所有肌肉的耐力。NSE可以改善半数患者临床症状(包括功能障碍和疼痛)，其他患者无改善或改善不持久。

检测到损伤后，建议选择运动训练[37]。但是对于训练前后深层肌肉损伤改善研究很少。在一项队列研究中，O "Leary等[38]发现，在10周运动训练后，WAD分级Ⅱ级患者脂肪浸润好转，其运动训练主要针对上部和后方颈伸肌和屈肌，先从等长收缩开始，随后是等速、耐力和力量练习(50%～80%的最大自主收缩开始练习)。此外，在10周的运动锻炼之后，颈部残疾减轻，深层肌肉损伤头长肌和颈长肌可以通过训练改变。但是该研究只有5例患者，没有对照组。因此，需要更多的研究来调查和改进运动干预措施，目的是修复颈部肌肉损伤。

一般来说，NSE可改善颈部疼痛患者深层和浅表颈肌的损伤，但用于测量深层肌肉的肌电图法具有侵入性，令人不舒服，不适用于临床实践。颈椎的稳定很大程度上依赖于周围颈部肌肉的支持，其中70%的稳定性来自于肌肉，尤其是深层肌肉。如果运动干预的目的是改善深层和浅层肌肉，则当运动干预有争议时，诊断肌肉损伤的方式很重要。

对颈部疼痛的研究表明，颈部腹侧和背侧肌肉之间的相互激活也与疼痛增加有关联[39]。Falla等[40]的研究显示，较高的疼痛水平与颅颈弯曲收缩时腹部深层肌肉的延迟激活和较低的肌电图振幅有关。颈部肌肉力量(最大自主收缩百分比)与颈部疼痛水平中度相关[41]，这一策略可以保护脊柱免受进一步伤害和疼痛[42]。然而，颈部疼痛患者和健康对照组均可有腹侧颈肌耐力与头长肌大小之间的相关性[43]。但是在疼痛强度和颈部肌肉功能(肌肉大小和本体感受)之间没有相关性。

近年来，有研究表明[44-45]，对疼痛的反应更加个体化。据报道，颈部肌肉在某些个体特定肌肉的激活程度有所提高，其他个体相同肌肉的活动减少[46]。目前研究结果表明，在疼痛的情况下，深层和浅颈部肌肉之间的相互作用可能会发生改善；或者尽管疼痛强度有所降低，但腹侧肌肉的相互作用并没有得到改善。然而，研究样本规模很小，研究结果需要在更大的随机研究中得到证实。

表1 WAD分级

这些研究有一些局限性。首先，样本的大小可能导致颈椎功能障碍指数量表(Neck DisabilityⅠndex,NDⅠ)评分无统计学差异，因此不可能进行进一步的分组分析。其次，慢性疼痛的病因学方面，持续时间从6个月至3年不等有异质性，可能影响结果。

然而，小组结果显示，NSE组对于颈部残疾和颈部肌肉耐力有显著的效果，可以作为WAD分级Ⅰ和Ⅱ级的颈部肌肉损伤和运动干预措施的起点。进一步的研究需要扩大样本量来确认结果。

3.4 社会心理学与患者教育

WAD患者临床表现多种多样，机制复杂，应归于生物-心理-社会疾病模式，告知与解释应贯穿患者康复全程[26]。

4 小结

WAD临床表现多种多样，常见症状为颈痛、头痛和颈椎活动受限。其他有感觉异常、颞下颌关节疼痛、头晕、走路不稳、恶心呕吐、耳鸣、吞咽困难、睡眠障碍、认知功能障碍(记忆力和注意力)、视力问题、腰痛和肩痛。

其机制复杂，突然的加速-减速机制传导至颈部，造成颈椎关节面、相关韧带、肌肉和神经等损伤，可引起一系列持续症状。最近发现，可能与脑脊液低容量、纤维肌痛以及中枢神经系统上行网状系统损伤有关系。

影像学上可能没有特异性改变，而病理形态学上可表现为肌肉脂肪浸润。颈部深层与浅层肌肉的相互募集活化过程异常可能造成患者持续疼痛以及颈部活动障碍。

对WAD分级Ⅰ级和Ⅱ级患者进行针对颈部腹侧深层肌肉的等长收缩和耐力运动训练可显著改善患者症状，同时修复受损的颈部肌肉。告知与解释在患者康复进程中也很重要。