高压氧辅助标准大骨瓣开颅术对重型颅脑损伤病人血流动力学及血清CRP的影响

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颅脑损伤是指病人头部受到直接或间接暴力作用，引起颅内出血、头皮挫裂伤、颅骨骨折等危重疾病。重型颅脑损伤是指格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)3～8分、伤后昏迷6 h以上，具有较高的死亡率与致残率，均需要进行急诊治疗[1-2]。标准大骨瓣开颅术为该病的传统治疗方法，可引起降低病人死亡率，但对病人有一定的二次创伤，进一步导致各种并发症的发生，致残率较高，为此需要配合辅助治疗[3-4]。高压氧治疗重度颅脑损伤可提高缺血组织氧供，促进恢复血脑屏障功能与建立侧支循环，纠正组织的低氧血症；加速受损细胞的恢复，阻止或减轻神经细胞的损伤。有研究表明，C反应蛋白(CRP)的释放导致脑损伤的重要中间环节，抑制CRP表达可缓解脑损伤[5-6]。经颅多普勒超声(transcranial doppler ultrasonography，TCD)检查是研究颅脑血流动力学的重要技术，可间接获得脑周围组织的血流动态信息，同时具有无创伤、简单、价廉等特点，可用于指导治疗及评估疗效[7]。本研究探讨高压氧辅助标准大骨瓣开颅术对重型颅脑损伤病人血流动力学及血清炎性因子的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2000年1月—2017年1月在我院神经外科、重症监护室(ICU)、急诊及在外院已行大骨瓣开颅术术后转入高压氧科的重型颅脑损伤病人112例。纳入标准：临床资料完整；发病24 h以内，预计生存期>3个月；经头部CT或MRI确诊为重度颅脑损伤；无手术禁忌证。排除标准：妊娠与哺乳期病人；临床资料缺乏者；严重心、肝、肾及恶性肿瘤疾病。根据治疗方法不同分为研究组与对照组，各56例。医院伦理委员同意本研究。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 两组一般资料比较

注：1 mmHg=0.133 kPa；两组各项比较，P>0.05

1.2 治疗方法 对照组：给予标准大骨瓣开颅术治疗，气管插管全身麻醉，选择弧形切口，大骨瓣开颅剪开硬脑膜，探查损伤位置，吸除血肿，留置引流管，缝合硬脑膜。

研究组：在对照组基础上给予高血压辅助治疗，使用我院三舱七门高压氧舱(江南造船厂)，加压压力1.6 ATA，加压10 min，中间吸氧60 min，减压至0 mPa再出舱。每日1次，以10 d为1个疗程，观察治疗3个疗程。

两组均给予改善微循环、促进脑细胞代谢、控制血压、脱水等常规治疗。

1.3 观察指标 GCS评分：治疗前后行GCS评分，分数越高，提示症状越严重。并发症：观察两组治疗期间脑疝、下肢静脉血栓、颅内感染、肺部感染等并发症情况。CRP检测试剂盒由上海生物工程有限公司提供，治疗前后采集病人空腹静脉血5～6 mL，静置离心后收集上层血清，采用酶联免疫吸附法测定CRP含量。选择经颅多普勒仪，探头频率为2 MHz，治疗前后测定大脑中动脉收缩末期峰值流速(Vp)、舒张期末期峰值流速(Vd)等参数。

2 结 果

2.1 两组GCS评分比较 治疗后，两组GCS评分均显著高于治疗前(P<0.05)，且研究组显著高于对照组(P<0.05)。详见表2。

表2 两组GCS评分比较(±s) 分

2.2 两组并发症发生情况比较 研究组治疗期间并发症发生率为10.7%，显著低于对照组的32.1%(P<0.05)。详见表3。

表3 两组并发症发生情况比较 例(%)

注：两组并发症总发生率比较，χ2=4.773，P<0.05

2.3 两组CRP表达水平比较 治疗后，两组CRP水平显著低于治疗前(P<0.05)，且研究组低于对照组(P<0.05)。详见表4。

2.4 两组血流动力学变化比较 治疗后，研究组大脑中动脉Vp与Vd显著高于治疗前(P<0.05)，且研究组显著高于对照组(P<0.05)。详见表5。

表4 两组CRP表达水平比较(±s) ng/L

表5 两组血流动力学变化比较(±s) cm/s

3 讨 论

随着国民经济和交通发展，我国颅脑损伤发病率显著升高，特别是重型颅脑损伤的致残率与致死率较高[8]。标准大骨瓣开颅术可尽快将血肿清除，但对病人有一定创伤[9]。现代研究表明，重型颅脑损伤后，脑血管痉挛、麻痹或破坏，促使自由基在大脑内大量聚积，损害细胞膜系统和血脑屏障，导致脑代谢紊乱，引起脑水肿。高压氧可增加血氧含量，可使脑血流量减少，阻断脑缺氧，改善脑微循环，提高血氧分压，增加血氧弥散度，加速受损细胞恢复，阻止或减轻神经细胞损伤[10-13]。治疗后，两组GCS评分显著高于治疗前(P<0.05)，且研究组GCS评分显著高于对照组(P<0.05)。治疗期间研究组并发症发生率为10.7%，显著低于对照组的32.1%(P<0.05)。高压氧治疗过程中，体表过度降温引起严重寒战；复温过快可使全身血管扩张诱导机体出现低血容量性休克，导致有效循环血量不足，出现低血容量性休克，为此需要进行合理操作[14-15]。

颅脑损伤发生后，丰富的侧支循环具有一定的逆转作用，机体通过侧支循环弥补特定区域的灌注不足[16-18]。治疗后，两组CRP水平显著低于治疗前(P<0.05)，且研究组低于对照组(P<0.05)。CRP正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，炎症疾病呈现高表达水平，其升高程度与炎症损伤密切相关[19]。高压氧能显著增加血氧含量及提高血氧张力，提高超氧化物歧化酶含量，促进脑内血管侧支循环的建立，增强机体的抗氧化能力，从而有效抑制CRP表达[20]。

神经保护剂、康复治疗等虽然可不同程度改善重型颅脑损伤病人的神经功能，但存在一定的缺陷[21-22]。颅脑损伤病人合并颅内血管创伤，引起颅内血管血流速度增快，导致微小血管扩张能力下降，表现为脑血管反应性下降。经颅多普勒超声检测血管频谱、血流速度、声音等指标，有利于反映病情[23-24]。治疗后，研究组大脑中动脉Vp和Vd显著高于治疗前(P<0.05)，且研究组Vp与Vd显著高于对照组(P<0.05)。主要由于高压氧能迅速改善脑组织缺血缺氧状况，显著增加机体对氧的摄取和利用，从而有利于改善颅内血管血流动力学。

综上所述，高压氧辅助标准大骨瓣开颅术治疗重型颅脑损伤可减轻病人炎性因子表达，减少继发性并发症发生，改善颅内动脉血流动力学，从而起到显著的脑保护作用，改善病人预后。