双胎妊娠剖宫产术后严重肺水肿1例▲

顾 娟 李 平 罗林丽

(四川大学华西第二医院麻醉科，出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室，成都市 610041，电子邮箱:gujuangujuan@163.com)

多胎妊娠产妇是肺水肿发病的高危人群，其本身的病理生理学改变及围术期的容量变化、保胎药和强效缩宫剂的副作用及其导致的组胺释放、肺部炎症等都是诱发肺水肿的高危因素。本文报告1例双胎产妇在剖宫产术后发生心力衰竭和肺水肿，分析其原因，并探讨多胎妊娠产妇围术期肺水肿的监测和管理经验。

1 临床资料

产妇女性，26岁，身高160 cm，体重80 kg，因停经32+1周，下腹不规律痛13 h入院。入院诊断：单绒毛膜双羊膜囊双胎妊娠，慢性乙肝病毒感染，G1P032+1周宫内孕双头位先兆早产。入院后行血常规与凝血功能检查，结果无明显异常。给予利托君(羟苄羟麻黄碱)抑制宫缩，地塞米松促进胎儿肺成熟。此后因胎膜早破，宫缩频繁，宫口开大4指，胎头下降迟缓，于入院后第3天行急诊剖宫产手术，术前禁食6 h。产妇于术前3 h出现发热，体温波动于38.0～38.5℃，追问病史，产妇自述近日有轻微鼻塞、流涕，但无咽痛、咳嗽和咳痰，无脊椎外伤手术史，孕期偶有腰痛，其余病史无特殊。给予物理降温，未复查血常规。

入室时体温38.5℃，心率125次/min，血压130/85 mmHg，脉搏血氧饱和度(pulse oxygen saturation,SpO2) 95%，听诊双肺呼吸音稍粗。背部拟行椎管内麻醉的穿刺点周围皮肤无感染，四肢感觉运动无异常。面罩充分预氧(氧流量8 L/min，吸氧时间>5 min)后使用丙泊酚150 mg、琥珀酰胆碱100 mg快速顺序诱导，可视喉镜辅助下一次性插入ID 7.0号气管导管(历时1 min，导管深度距门齿22 cm)，无插管困难，产妇SpO2迅速降至82%，心率130次/min，血压140/90 mmHg。手控通气阻力较大，气道压力为28 cmH2O，呼吸末二氧化碳波形规律显示。听诊双肺，右肺呼吸音清晰，左肺呼吸音弱，后退气管导管至导管尖端距门齿20 cm处，听诊双肺，左侧呼吸音粗糙。手控通气后产妇SpO2上升至89%，行机械通气，设定潮气量为500 ml，呼吸频率12次/min，气道压力为20 cmH2O。静脉滴注地塞米松10 mg。手术开始2 min后取出胎儿，新生儿1 min Apgar评分大婴10分，小婴4分，对小婴行气管插管及胸外按压。胎儿娩出后产妇SpO2升至92%～95%(吸纯氧)，给予静脉注射咪达唑仑2 mg，舒芬太尼20 μg，顺式阿曲库铵8 mg，20 min后又追加顺式阿曲库铵2 mg。胎盘娩出后，静脉注射缩宫素10 U，子宫收缩不佳，肌肉注射欣母沛(卡前列素氨丁三醇)250 μg。手术持续50 min，术中失血800 ml，输入晶体液1 300 ml，尿量400 ml。

手术结束后，产妇恢复自主呼吸，静脉给予新斯的明1 mg及阿托品0.5 mg以拮抗肌松剂残留作用，潮气量恢复至450 ml，频率15次/min。拔出气管导管，吸空气下SpO288%，听诊双肺细湿啰音，静脉注射呋塞米注射液10 mg，吸氧转入ICU。转入ICU后查血常规提示白细胞计数16.4×109/L，中性粒细胞计数14.6×109/L。入ICU 3 h后患者SpO2下降至85%，血压156/96 mmHg，心率110次/min，咯白色痰，听诊双肺大量湿啰音。急查N端脑钠肽前体为1 020 pg/ml。给予抗感染、降压与抗心衰治疗后产妇症状缓解。术后第2天体温正常，术后第4天转出ICU，术后第8天出院。

2 讨 论

导致该产妇出现肺水肿的原因是多方面的，其中容量超负荷、术前使用保胎药物和术中使用强效子宫收缩剂是导致肺水肿的主要原因，此外肺部炎症、缺氧和组织胺释放导致毛细血管通透性增加也可能有一定影响。多胎妊娠导致的容量改变使得该产妇成为肺水肿发病的高危人群。单胎妊娠时血容量较孕前增加45%～50%，同时血浆容量增加55%，红细胞增加35%，双胎在此基础上再增加15%，因此产妇多数合并有贫血[1]。同时，妊娠使得血浆蛋白下降40%～60%，导致血管中胶体渗透压下降；并使得外周血管阻力下降，血管扩张约60%，这种扩张以毛细血管扩张为主[1]，因此，毛细血管通透性是增加的。这一系列变化使得妊娠期妇女发生肺水肿的风险明显增加。妊娠期容量变化的特殊性还表现为：妊娠32周左右血容量达到整个孕期的最高峰[2]，多胎妊娠容量增加尤为明显，部分产妇可在这一时期发生心力衰竭。在宫缩时回心血量增加约300 ml[3]，而胎儿娩出后胎盘循环停止，回心血量增加约500 ml。多胎妊娠时这一产后自体输血作用更加明显，因此，术中容量治疗应慎重。本例产妇恰处于妊娠32周左右，入室时吸空气SpO2可以维持在95%，但术后肺换气功能明显恶化，这与产妇在这一特殊敏感时期所经历的容量变化有一定的关系。

该产妇出现肺水肿还与术前使用保胎药物和术中使用强效子宫收缩剂相关。利托君(羟苄羟麻黄碱)为选择性β2肾上腺素受体激动药，可特异性抑制子宫平滑肌。利君托还可以扩张血管平滑肌，使得毛细血管通透性增加，当其与糖皮质激素合用，可出现肺水肿，极严重者可导致死亡[4]。而术中使用的欣母沛(卡前列素氨丁三醇注射液)可以强烈收缩子宫平滑肌，减少产后失血，但同时也会收缩血管平滑肌而诱发高血压，增加血管内静水压，在原有血管通透性增加的基础上更容易诱发肺水肿[5]。此外，本例产妇还有一些增加毛细血管通透性的因素，例如顺式阿曲库铵可能导致少量的组胺释放，组胺主要存在于肥大细胞内，在过敏与炎症的调节上扮演重要角色，可以导致血管平滑肌扩张，产生局部水肿[6]。该产妇术前可能存在的肺部炎症和气管插管后的缺氧也加重了毛细血管通透性，均增加了肺水肿风险。

该产妇在气管插管后出现的SpO2迅速下降也提示患者存在肺部换气功能障碍。通常在妊娠状态下，产妇的潮气量、分钟通气量和耗氧量均增加，但功能残气量降低；而平卧和多胎时过度膨胀的子宫会使得功能残气量进一步降低，成为导致严重的呼吸窘迫的原因之一[7]。因此，该产妇可能术前即已存在的肺水肿，也有可能是导致SpO2迅速下降的原因。此外，多胎时母体血浆孕激素水平升高，呼吸系统的变化会出现得较早，程度也会更严重。非妊娠妇女在充分预氧后可耐受约5 min的无通气时间，SpO2仍可维持在90%以上，而该产妇在充分预氧后，不但完全不能耐受无通气，而且在出现严重低氧血症后难以恢复，可能还与缺氧后肺血管痉挛导致的通气/血流比例失调有关，当胎儿取出后，功能残气量增加，通气/血流比例失调状况也有所改善，SpO2才逐渐恢复到90%以上。

多胎产妇的围术期心力衰竭肺水肿治疗并无特殊，关键在于早期识别、预防病情加重。首先是甄别高危人群，多胎妊娠、术前应用利托君及糖皮质激素保胎、术中使用强效子宫收缩剂、液体管理不善、肺部炎症都是导致肺水肿的高危因素。对于高危人群应该优先选择椎管内麻醉以减少回心血量，对于存在32周左右、分娩期间、胎儿胎盘娩出和大量失血快速容量治疗期间等情况者需要严密监测。其次是早期识别肺水肿征象，气管插管后出现的SpO2迅速下降和SpO2下降后恢复缓慢、听诊呼吸音粗糙或湿啰音等都提示可能存在肺水肿，辅助检查包括N端脑钠肽前体和肺部超声，尤其是肺部超声对肺水肿敏感性很高，可以在临床症状出现之前早期确诊肺水肿[8-9]。当肺部听诊异常或肺超声提示肺水肿时应早期利尿。容量治疗方面宁少勿多，多胎妊娠患者可耐受全身血容量20%的失血量，1 000 ml以内的失血量不建议积极扩容。

总之，应充分认识多胎妊娠围生期肺水肿的风险，尤其是同时使用保胎药及强效缩宫剂、存在肺部炎症等高危因素时，在关键时点加强监测，早期识别并处理，预防肺水肿进一步加重。