黄文河
广东省汕尾市陆丰市碣石人民医院 (广东陆丰 516545)
食管静脉曲张破裂后出血是肝硬化患者的主要并发症,也是其主要死亡原因之一,约40%~70%得肝硬化患者会发生食管静脉曲张,其中1/3会出现曲张静脉破裂出血,50%~80%的出血患者会发生再出血,病死率更高。静脉曲张后出血的年发生率为5%~15%,出血6周内的病死率可达20%,严重威胁患者的生命安全[1]。本研究旨在评价奥曲肽联合普萘洛尔治疗肝硬化食管静脉曲张破裂后出血患者的临床疗效,现报道如下。
选择2016年3月至2018年3月我院收治的肝硬化食管静脉曲张破裂后出血患者106例,随机分为对照组和试验组,各53例。试验组男29例,女24例;年龄28~72岁,平均(51.33±7.35)岁。对照组男30例,女23例;年龄29~74岁,平均(52.14±7.12)岁。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医学伦理委员会批准,纳入标准:(1)符合肝硬化食管静脉张破裂后出血的诊断标准[2],且经CT及胃镜确诊;(2)年龄28~74岁;(3)食管胃静脉曲张中度以上;(4)签署知情同意书。排除标准:(1)合并严重心肺功能及肾功能障碍;(2)合并肝恶性肿瘤、肝性脑病等;(3)其他原因引起的出血;(4)妊娠期或哺乳期妇女;(5)对研究药物过敏者。
两组入院后均给予禁食、留置胃管,并给予常规治疗,如保肝、抑酸、补液等。对照组给予普萘洛尔(江苏亚邦爱普森药业有限公司,国药准字H32020133,规格:10 mg)10 mg口服,3次/d。试验组在对照组的基础上,给予奥曲肽(苏州天马医药集团天吉生物制药有限公司,国药准字H20133092,规格:1ml:0.1mg)治疗,将奥曲肽1 ml加入到0.9%氯化钠注射液20 ml中静脉泵入,速度25 μg/h。两组均治疗7 d。
(1)比较两组临床疗效。疗效判定:显效,2 d内出血停止;有效,2~3 d出血停止;无效,3 d后仍有出血。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。(2)比较两组出血停止时间、输血量及治疗前后肝功能指标。用全自动生化分析仪检测肝功能指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。
试验组治疗总有效率为96.23%(51/53),其中显效36例,有效15例,无效2例;对照组总有效率为75.47%(40/53),其中显效22例,有效18例,无效13例;两组比较,差异有统计学意义(χ2=9.396,P=0.002)。
试验组出血停止时间短于对照组,输血量少于于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组止血效果比较
治疗前,两组ALT、AST比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组ALT、AST均低于同组治疗前,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组肝功能指标比较
注:与同组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05
肝功能储备及肝静脉压力梯度是决定食管静脉曲张出血的重要因素,肝静脉压力梯度达到10~12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,体侧循环建立开放,即门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的胃底和食管黏膜下静脉开放,一方面由于外来创伤损伤了曲张静脉壁,发生继发性溃疡,而引发破裂出血;另一方面,曲张静脉内静力压升高,血流增多和曲张静脉扩大,使管壁变薄,导致静脉破裂出血[3]。临床上肝硬化食管静脉曲张后破裂出血患者的治疗包括药物治疗、内镜治疗、介入治疗及外科手术治疗。
普萘洛尔属于非选择性β受体阻滞药,对不同部位的β1、β2受体作用无选择性,它可以阻断心脏β1受体而减少心输出量,从而降低内脏循环血容量,起到降低门静脉高压的作用;普萘洛尔还能够阻断内脏血管的β2受体,反射性地增强内脏血管α受体活性,从而引起内脏动脉收缩,门静脉和肝动脉血流量减少,达到降低门静脉压的作用[4]。
本研究结果显示,试验组总有效率高于对照组,止血时间短于对照组,输血量低于对照组,治疗后肝功能指标优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。说明两种药物联合应用能够提高临床疗效,加快止血,并且能够改善患者肝脏功能。其原因在于奥曲肽属于生长抑素类似物,通过抑制胰高血糖素等扩血管激素的释放,间接收缩内脏血管,从而减少门静脉的血流及压力、减少曲张静脉内的压力,同时还可以抑制胃肠道的外分泌作用,减少胃酸、蛋白酶的生成,促进血小板聚集,有助于病变部位的止血及功能恢复[5]。
综上所述,奥曲肽联合普萘洛尔治疗肝硬化食管静脉曲张破裂后出血患者的临床疗效显著,可加快止血,促进肝功能恢复。