经典型睾丸微石症致重度少弱精子症1 例报告

曾 杰 穆晓红 许明贺 焦薇薇 张培伦 王 鑫 王传航*

1. 北京中医药大学东直门医院（北京 100700）；2. 国家卫生健康委员会中日友好医院

睾丸微石症（testicular microlithiasis，TM）是泌尿男科相对少见的疾病，近年来，随着超声检查的普及，TM的检出越来越多，TM 与男性不育症和睾丸肿瘤的相关性已引起更多学者的重视。 根据B 超声像图分为经典型睾丸微石症（classic testicular microlithiasis，CTM）和限制型睾丸微石症 （limited testicular microlithiasis，LTM）。 本文对我科门诊收治的1 例经典型睾丸微石症导致重度少精子症患者的资料进行分析，并复习中英文文献，以期为TM 的诊治提供参考。

病例资料

患者，男，28 岁，未婚，主因“发现睾丸钙化灶1个月”就诊。 患者诉1 个月前外院查B 超发现睾丸内密集钙化灶，精液分析示少精弱精，无明显不适症状，近半年体质量无明显变化。既往无隐睾、腮腺炎、精索静脉曲张、睾丸手术及外伤等病史。查体：双侧睾丸质地稍硬，余无异常。 阴囊内容物B 超提示：双侧睾丸形态规整，包膜完整。 右侧睾丸体积12.4mL，左侧睾丸体积10.9mL，睾丸实质探及弥漫性点状强回声（图1、图2），大小约1～3mm，双侧对称分布，呈典型“暴风雪征”，不伴声影，彩色血流及脉冲多普勒频谱检测睾丸内小动脉各项血流参数无明显异常 （图2B），附睾及精索静脉等未探及异常。性激素五项及染色体核型分析正常。精液分析示：重度少精子症，中度弱精子症。

图1 左侧睾丸超声图像

图2 右侧睾丸超声图像

结合患者病史、症状、查体及辅助检查资料，诊断为：（1）睾丸微石症；（2）少精子症（重度），弱精子症（中度）。 予他莫昔芬口服，嘱患者纠正不良生活习惯，定期复查。2018 年11 月患者复诊，未诉明显不适，已婚半年未育，复查精液示：重度少弱精子症，两次精液分析结果对比见表1，激素五项、甲胎蛋白、癌胚抗原、乳酸脱氢酶、β-HCG 等结果未见明显异常。建议尽早寻求辅助生殖技术治疗，其生育结局待随访。

表1 本患者两次检查精液指标对比

讨 论

1970 年Priebe 首次报道在男童睾丸内发现TM，该病以睾丸内多发钙化为特征，病因尚无明确结论，可能与隐睾、睾丸扭转、精索静脉曲张等有一定关系。 从临床表现上看，患者一般无明显不适症状，多数患者检出TM 是在行体检或育前检查时发现。 超声检查具有无辐射、 操作便捷的特点， 是TM 的诊断与随访的首选。Bennett 等[1]依据微石数量等特点提出TM 的超声诊断标准：局限型，每个切面直径小于3mm 的点状强回声少于5 个；经典型，每个切面直径小于3mm 的点状强回声≥5 个，呈弥温分布，无后方声影[1]。

随着病情进展，TM 可能会对精子造成不良影响。Xu 等[2]报道与无TM 对照组相比，TM 患者精子浓度、总活力、PR 精子百分率明显降低，且CTM 组患者精液参数明显低于LTM 组。 Mahafza 等[3]对62 例TM 患者研究发现，TM 组较对照组精子总数及活力明显降低，精子畸形率明显偏高，这说明TM 可影响精子质量。 此外，TM 可能会使精子细胞凋亡率、 核成熟度及精子DNA 碎片率明显升高， 推测TM 导致精子DNA 损伤程度增加可能是引发不育症的分子学病机[4]。

目前为止，TM 无特异性治疗手段， 其治疗及预防手段无统一共识。研究者过去认为，TM 进展缓慢，属于良性病变，无需观察随访。 随着TM 检出率和观察例数的增加，人们发现TM 与不育、睾丸肿瘤有着一定相关性[5]。 TM 合并男性不育，尤其是重度精液质量异常者，建议尽早采取人工辅助生殖技术，提高临床疗效。 相关荟萃分析显示[6]，TM 发生睾丸癌的危险性是非TM 者的12 倍。 欧洲泌尿生殖放射学会（ESUR）阴囊成像小组制定的TM 随访指南认为[7]，TM 的危险因素包括个人或家族的生殖细胞肿瘤病史、睾丸下降不良、隐睾固定术史以及睾丸萎缩。建议对具有高危因素的TM 者随访，该类患者必须每年接受阴囊超声检查直至55 周岁，若检查发现睾丸肿块，必须立即请专科医生诊治。

综上所述，TM 具体病理机制不明， 目前治疗缺乏特异性手段，疗效亦不确切。基于其与不育症、睾丸肿瘤的相关性，患者平时应做好睾丸自检，还应定期随访，有高危因素者，1 年复查1～2 次为宜；无高危因素者亦应坚持随访，建议1～2 年1 次；儿童患者应长期随访，观察成年后有无不育及肿瘤的发生。 随访检查一般包括：外阴查体、阴囊B 超、性激素，必要时如发现不明肿块、不育等情况应当酌情行血清肿瘤标记物、CT/MRI 和组织活检等检查。