心室电风暴4例治疗成功报道*

山东省新汶矿业集团中心医院心血管内一科，山东 新泰 271219

心室电风暴(ventricular electrical storm，VES)通常是各种原因引起心室电活动极度不稳定所导致的恶性心律失常，发生的机制主要是交感神经过度激活和β受体的反应性异常增高，是心源性猝死的重要原因。由于VES发病极为凶险，一旦发生可迅速恶化，复苏难，病死率高，如治疗不及时或方法不得当，患者预后差。我们对2例冠心病、1例心肌炎三度房室传导阻滞(AVB)、1例扩张型心肌病出现VES患者应用电除颤/电复律、紧急心脏起搏以及药物治疗抢救成功，现报道如下。

1 病例简介

例1，患者女，35岁，于2006年12月25日因心悸、头晕、乏力10年，晕厥1小时入院。10年前受凉后出现症状，脉搏减慢，当时尚无黑蒙、晕厥。诊断“病毒性心肌炎、三度AVB”。间断口服“心宝”治疗。1小时前意识丧失约4分钟，口吐白沫、四肢抽搐。入院查体：体温36℃，脉搏35次/min，呼吸20次/min，血压120/70 mmHg。双肺未听及啰音，心脏浊音界向左下扩大，心率35次/min，律齐，未听及杂音。双下肢无水肿。ECG示：三度房室传导阻滞(AVB)，心室率34次/min，QT间期0.76 s。入院诊断：病毒性心肌炎，三度房室传导阻滞，阿-斯综合征。入院后给以心宝、氨茶碱、山莨菪碱、甲基强的松龙等治疗。患者09:33出现意识丧失、四肢抽搐，心电监护示尖端扭转型室速、室颤，立即给以捶击复律，静推阿托品1 mg，患者意识恢复。于11:15先后4次出现室颤，给以2次200 J、2次300 J电除颤成功。给以硫酸镁、利多卡因等治疗。于12:35及14:36再次反复出现室性早搏、室速，并5次出现室颤，均给以200 J电除颤成功。先后共9次行电除颤治疗。15:00测血压80/60 mmHg，给以多巴胺治疗。考虑患者反复室颤与长期心动过缓、心力衰竭有关，遂于16:20行紧急心脏临时起搏器安置术，术后病情稳定，未再出现室速、室颤。入院时心脏彩超示LV 5.8 cm，EF 33%，心肌运动不良。12月30日行永久心脏起搏器安置术。出院时复查心脏彩超，LV 5.1 cm，EF 73%。患者痊愈出院。随访至今，患者正常。

例2，患者男，51岁。于2016年4月8日因“阵发性胸闷、心悸17年加重伴胸痛1小时”而入院，1年前因“冠心病、持续性室速”住院治疗。有高血压病病史20年，吸烟史20年。入院查体：体温36.6℃，脉搏110次/min，呼吸20次/min，血压130/80 mmHg。双肺可听及湿啰音，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，未听及杂音。双下肢无水肿。化验cTnI 0.04 ng/mL，PRO-BNP 4129 pg/mL。心脏彩超示：LA 4.0 cm，LV 5.7 cm,左室下后、侧壁中上、前壁、前后间隔中上段运动减弱，EF 46%。ECG示：心房颤动，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波。入院诊断：冠心病，陈旧性心肌梗死，不稳定型心绞痛，心房颤动，高血压病(3级)。给以单硝酸异山梨酯、瑞舒伐他汀、拜阿司匹林、美托洛尔、低分子肝素等治疗。患者于4月9日15:50突然出现意识丧失、全身抽搐、面色紫绀，心电监护示室颤，持续约10 s，立即给以胺碘酮150 mg稀释后静脉推入，并静脉泵入维持，患者胸闷明显，血压下降，给以多巴胺静脉泵入。以后自16:10—17:10又先后4次室颤均立即给以200 J电除颤治疗，恢复窦性心律，意识恢复。并再次给以胺碘酮150 mg静推。因患者血压偏低，给以多巴胺静脉泵入维持。给以美托洛尔口服维持治疗，患者病情稳定，未再出现室颤发作。后出现血肌酐升高，给以连续肾脏替代疗法(continuous renal replacement therapy,CRRT)治疗后痊愈。

例3，患者女，79岁。因“阵发性胸闷心悸2年，加重伴憋喘18天”于2017年3月31日12:56转入我院。18天前外院诊断“急性心肌梗死、心功能不全”。高血压病史15年。入院查体：体温36.2℃，脉搏102次/min，呼吸18次/min，血压140/80 mmHg。双肺底可听及湿罗音，心律不齐，心音强弱不等，未听及杂音。双下肢轻度凹陷性水肿。化验ALT 213.4 u/L，AST 204.8 u/L，cTnI 0.405 ng/mL，PRO-BNP 16286 pg/mL。心脏彩超示：左室心尖部、前壁、前后间隔及下后侧壁中下段心肌变薄，运动减弱。胸腔彩超示右侧胸腔积液。ECG示：心房颤动合并三度AVB，结性逸搏心律，频发室性早搏二联律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波，ST段上抬，V1～V5导联室性早搏可见ST段上抬。入院诊断：冠心病，急性下壁、前壁心肌梗死，心功能Ⅲ级，阵发性房颤，结性逸搏心律，室性早搏，高血压病(3级)。入院后给以吸氧、拜阿司匹林、氯吡格雷、单硝酸异山梨酯、呋塞米、螺内酯、低分子肝素钠等治疗。患者入院后14:30突然出现心跳骤停室颤，立即给以200 J电除颤，患者意识恢复，ECG示房颤并三度AVB，心室率56次/min，QT间期0.56 s。15:32再次出现室颤，立即给以200 J电除颤，除颤后呼吸心跳恢复。给以利多卡因、地塞米松等治疗，仍有心动过缓、结性逸搏心律，室性早搏，于17:19、18:06再次出现室颤，均给以200 J电除颤成功。患者入院后4次出现室颤，心率30次/min，为结性逸搏心律，血压不稳定，自觉头晕、胸闷明显。遂于22:30行紧急心脏临时起搏器安置术，起搏器安置后患者血压稳定，症状缓解，病情逐渐稳定。未再出现室性心律失常及室颤。复查胸腔积液消失，肝功能正常。复查PRO-BNP降至4337.0 pg/mL。经降低起搏频率观察，患者窦性心律恢复，于4月8日拔出心脏临时起搏电极。痊愈出院。

例4，患者女，31岁。因“阵发性胸闷心悸3年，加重1小时”于2017年6月4日14:21入院。3年前诊断为“扩张型心肌病”，口服“美托洛尔、贝那普利”等药物治疗。近几天来终止美托洛尔等药物，1小时来胸闷心悸加重、大汗、恶心呕吐。入院查体：体温36.4℃，脉搏220次/min，呼吸22次/min，血压95/60 mmHg。双肺未听及啰音，心率220次/min，心律齐，心音低钝，未听及杂音。双下肢无水肿。化验cTnI 0.336 ng/mL，PRO-BNP 2058 pg/mL。心脏彩超示：LA 4.6 cm，LV 7.0 cm，IVS、LVPW 0.7cm。左室各段心肌运动普遍减弱，二尖瓣中度反流，A峰消失。ECG示：心室率220次/min，室速。入院诊断：扩张型心肌病，室性心动过速，心功能Ⅲ级。入院后给以胺碘酮150 mg静推，1 mg/min静脉泵入维持。多巴胺静脉泵入，口服美托洛尔等治疗，效果不佳，至17:00患者胸闷不缓解，伴有大汗，血压80/50 mmHg，给以地西泮10 mg静推，100 J同步直流电击复律治疗，转为窦性心律，血压回升100/60 mmHg。于6月5日14:30再次出现室速，给以胺碘酮150 mg静推，并持续静脉泵入，无效，血压下降，于14:59再次给以100 J同步电击复律，电复律后转为窦性心律，血压回升。并给以胺碘酮持续静脉泵入。于19:00及21:50又出现持续性室速发作，心率210次/min，血压下降，均给以地西泮10 mg静推100 J同步电击复律后，转为窦性心律，血压回升。因患者持续性室速反复发作，考虑心室电风暴，遂于21:57给以艾司洛尔12.5 mg静脉推注，并静脉泵入艾司洛尔维持治疗12 h，患者未再出现持续性室速发作，血压稳定，病情好转治愈出院。

2 讨 论

目前认为VES的机制尚未完全明了，2006年ACC/AHA/ESC将VES定义为24 h内自发2次或>2次的室速或室颤，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床综合征[1]。2014年《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识》VES新定义为24 h内发作3次或3次以上的明确的室速或室颤，需要抗心动过速起搏(ATP)或电击治疗的临床症候群，是临床急症[2]。VES往往突然起病，病情急剧恶化，其发生与短时间内交感神经过度激活有关，使心肌细胞膜离子通道功能严重失控，外源或内源儿茶酚胺刺激可导致交感神经过度兴奋，导致心室电风暴发生，而心肌细胞电生理异常、传导异常为发生VES的病理基础。

本组4例患者中2例冠心病患者急性大面积心肌缺血可能是其发生VES的诱因，其中1例急性下壁、前壁心肌梗死患者梗死面积大，心肌缺血重，出现心动过缓、房室传导阻滞、QT间期延长，而导致室性心律失常、室颤反复发作，出现VES。1例心肌炎合并三度AVB患者由于长时间三度AVB、心动过缓出现心室扩大、心力衰竭、QT间期明显延长出现反复尖端扭转型室速、室颤。另1例患者因停服美托洛尔等药物，使交感神经系统兴奋性增强，加上患者心力衰竭加重，诱发VES。本组患者中1例冠心病急性下壁前壁心肌梗死、1例心肌炎三度AVB心动过缓导致继发性QT间期延长出现VES，对此种情况应引起重视，警惕继发性QT间期延长伴复极不均匀而出现恶性室性心律失常及VES的可能。

VES中器质性心脏病是最常见原因，国内有冠心病、扩张型心肌病等并发VES报道[3-6]。急性冠脉综合征常可引起恶性心律失常，在急性冠脉综合征导致的死亡病例中一半左右为猝死，而猝死的主要原因是恶性室性心律失常(包括室颤、持续性室速)，有时是急性冠脉综合征的首发表现。针对急性冠脉综合征的血运重建治疗如溶栓、冠脉介入治疗等，也可能导致再灌注性恶性室性心律失常。

心室电风暴是心源性死亡的独立危险因子，患者死亡率是未发生心室电风暴的7.4倍，心室电风暴发生后3个月内死亡风险增加5.4倍[7]。

本组1例心肌炎患者10余年三度AVB、心动过缓致心室扩大、QT间期明显延长，患者5 h 10余次频繁出现尖端扭转型室速、室颤，此种情况则较少见，考虑患者院前晕厥可能是严重室性心律失常。

VES急症治疗目的是降低恶性心律失常的发生和提高生存率，在室速/室颤电风暴发作期，尽快进行电除颤或电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，本组4例患者都及时成功进行电除颤、电复律治疗，这对VES的急症治疗、改善患者预后极为重要，为后续心脏起搏治疗、药物等治疗创造条件、争取时间。3例室颤患者及时进行电除颤治疗，最少除颤4次，最多除颤9次。1例持续性室速患者进行4次同步直流电击复律治疗，4次都成功转复窦性心律，及时终止持续性室速，防止患者血流动力学进一步恶化及病情进一步恶化。

2例心动过缓患者出现VES，给以电除颤后，紧急安置心脏临时起搏器，经过心脏起搏治疗后，病情稳定，未再出现室颤。例1心肌炎三度AVB患者10余年未安置起搏器，导致出现心动过缓症状、心力衰竭、心室扩大、QT间期明显延长，出现VES。考虑此种情况既往应该根据病情安置心脏起搏器，可避免出现此种情况发生。例3患者为高龄急性下壁、前壁心肌梗死患者，心肌梗塞面积大，合并心力衰竭，因有下壁心肌梗死，考虑右冠状动脉病变，窦房结房室结缺血，导致显著窦性心动过缓、窦性停搏、结性逸搏心律、房室传导阻滞，由于显著心动过缓、窦性停搏、结性逸搏心律，心肌电活动不稳定，导致短时间内4次出现心室颤动发作，虽然给以电击除颤、利多卡因等治疗，仍然病情不稳定，仍然有结性逸搏心律、室性心律失常，经给以紧急临时心脏起搏治疗，提高患者心率后，患者血压稳定，病情稳定。提高患者心率后遏制心室电不稳定，遏制室性心律失常、心室颤动发作，未再出现室颤发作。

此2例VES患者因心动过缓、房室传导阻滞不能使用β受体阻滞剂，加上房室传导阻滞、QT间期延长、肝功能损害等原因不能应用胺碘酮，此种情况少见，而应用紧急心脏起搏治疗心室电风暴机制可能是：(1)紧急起搏治疗后患者心率加快，心电图QT间期缩短，减少继发性QT间期延长伴复极不均匀而出现恶性室性心律失常及心室电风暴的可能；(2)部分电风暴室速和室颤都发生于窦性心动过缓和室性早搏的长间歇之后，长短周期现象诱发心律失常，而心脏起搏治疗后消除长间歇；(3)起搏治疗可使心率稳定，血压稳定，遏制心室电不稳定，遏制室性心律失常、心室颤动反复发作；(4)心脏起搏可抑制异位电冲动形成，防止触发室颤[8-9]。

国内有报道因患者心率偏慢，无法应用β受体阻滞剂或抗心律失常药物，而在置入心脏临时起搏作为保驾的前提下，静脉使用抗心律失常药物艾司洛尔治疗心室电风暴成功的病例[10]。一方面临时起搏可治疗心动过缓或房室传导阻滞，减少恶性室性心律失常发生，另一方面，心脏临时起搏器安置后，仍然有持续性室速、心室颤动发作患者，则可以考虑给以静脉应用β受体阻滞剂或抗心律失常药物。

有关VES药物治疗指南认为β受体阻滞剂可改善患者短期预后，对于已经口服β受体阻滞剂的患者可同时静脉应用β受体阻滞剂减少电风暴的发生，β受体阻滞剂与胺碘酮联用可提高电风暴患者的心律稳定性[2]。

本组VES患者中2例使用β受体阻滞剂，1例口服美托洛尔，1例静脉应用艾司洛尔、口服美托洛尔。例4是扩张型心肌病患者，由于患者停服美托洛尔等药物治疗，致使病情反复，出现反复持续性室速发作，考虑可能与患者长期口服β受体阻滞剂，突然停药后，交感神经活力明显加强，加上患者有器质性心脏病基础，造成心律失常，甚至恶性室性心律失常。患者7 h内3次出现持续性室速发作，加上入院时共4次出现持续性室速发作，发作时患者烦躁不安，血压下降，经给以同步电击复律以及足量胺碘酮静脉应用，虽然同步电击复律成功，但仍然有持续性室速反复发作，而给以艾司洛尔静脉推注+静脉泵入维持治疗后，患者病情稳定，未再出现持续性室速发作，治疗效果明显。