酒精所致精神障碍合并Madelung’s病伴睡眠呼吸暂停综合征1例

田琛妍，陈方斌

（解放军第102医院，江苏 常州 213000）

1 病 例

患者男性，51岁，因“嗜酒29年，乱语、凭空视物9年，再发20余天”，于2017年12月28日入院。患者于29年前开始饮酒，以黄酒为主，每日约1 kg，饮酒时间不固定，若不饮酒，有时会出现心慌、出汗、手抖等症状。2008年5月患者在家属劝说下停止饮酒，停饮后心慌、手抖，并开始出现胡言乱语、凭空视物，称“家中被水淹了，周围都是蚊子、苍蝇”“老婆和镇上的人都死了”等。伴紧张恐惧，夜眠差。首次入院治疗时，诊断为“酒精所致精神障碍”，给予“利培酮3 mg／d、氯硝安定片2 mg／d”治疗后好转出院。出院后未坚持服药，很快复饮，饮酒情况与之前类似。两年前患者家属发现其颈部四周逐渐开始出现弥漫性肿胀，形似“河马脖”，遂带患者至其他医院检查，B超显示颈部脂肪增多，未有明确的诊断，医生建议定期复查，未给予治疗。2017年12月开始，患者再次出现夜眠差、入睡困难，并称“外面的汽车烧起来了、家中被淹、老婆已经被淹死”等，打电话让女儿不要回家，否则就走不了了。2017年12月28日再次入院。入院查体：意识清，颈部弥漫性膨隆肿胀，尤以平躺时明显，触之柔软，无压痛，未触及包块。心肺检查未见明显异常。神经系统检查：双手细震颤，共济运动失调，其余未见明显异常。精神检查：接触欠佳，反应迟钝，对答不切题，有幻视，时间及地点定向力差，人物定向尚可，计算力差，远记忆力尚可，近记忆力差，表情淡漠，情感不协调，自知力不存在。查电解质示：血清钠149.1 mmol／L、血清氯109.5 mmol／L，肝肾功能、血尿常规、传染病四项及胸片检查均未见明显异常。心电图示：①窦性心动过速；②T波改变；③Ⅰ°房室传导阻滞。脑CT示：①轻度老年脑；②双侧基底节区腔隙性缺血灶。颈部CT示：①颈部未见明显占位性病灶；②颈部脂肪增多；③颈椎退行性改变。诊断：①酒精所致精神障碍；②Madelung’s病。予以戒酒，奥氮平5 mg／晚控制精神症状，阿普唑仑0.4 mg／早、0.4 mg／中、0.8 mg／晚预防戒断反应，维生素B1100 mg每日2次肌注。治疗中根据患者病情逐渐停用阿普唑仑，并将奥氮平渐增至15 mg／晚。治疗1月后，患者原有精神症状基本消失，定向力正常，计算力及记忆力好转，未发生戒断反应，共济运动恢复正常。住院期间患者睡觉时鼾声响亮，有呼吸暂停现象，且自述平卧时颈部有压迫感，站位时不明显。多导睡眠呼吸监测显示：中重度睡眠呼吸暂停，阻塞性呼吸暂停33次（最长45.5秒），中枢性呼吸暂停1次（最长37.5秒），最低和平均血氧饱和度分别为69%、92%。建议患者出院后尽早到耳鼻咽喉科就诊，必要时行手术治疗。

2 讨 论

该患者“酒精所致精神障碍”诊断明确，其颈部出现弥漫性肿胀已近两年，现结合患者的病史、体征及实验室检查，考虑诊断为“Madelung’s病”，又称良性对称性脂肪瘤病，是因脂肪代谢障碍导致皮下浅筋膜和（或）深筋膜间隙的脂肪组织弥漫性、对称性沉积［1］，于颈项部常见，也可延伸至肩及腮部，是一种良性疾病，但曾有文献报道其有恶变可能［2］。Madelung’s病多发于地中海沿岸，亚洲较少见。1846年首次被报道，男女发病比例为15∶1～30∶1，约60%～90%的患者有长期大量饮酒史。具体发病机制尚不明确，多个研究提示其与慢性酒精中毒关系密切［3］。有研究报道，Madelung’s病好发于棕色脂肪的主要分布区，长期大量饮酒可引起棕色脂肪细胞内线粒体中的某些与脂肪分解代谢相关的大分子发生基因突变，使脂肪细胞的分解发生代谢障碍，从而导致脂肪细胞呈瘤样增生［4］。大部分患者因外形显著改变或颈部活动受限、呼吸困难而首先就诊于耳鼻咽喉科或整形科，目前主要治疗方法包括戒酒、治疗并发症和手术，其中手术治疗包括开放性手术切除和脂肪抽吸术［5］。

本例患者因出现精神症状就诊于精神科而首次确诊为“Madelung’s病”。虽然平时无明显活动受限和呼吸困难等症状，但经多导睡眠呼吸监测确诊有中重度呼吸睡眠暂停综合征，考虑与其颈部脂肪的过度增生导致气道塌陷有关，故需尽早考虑手术治疗。因大部分精神科医生对“Madelung’s病”认识不足，而此类患者又常伴有睡眠呼吸暂停综合征，故对于因“酒精所致精神障碍”或“酒精依赖”就诊的患者需注意其是否伴发“Madelung’s病”。对于此类患者，在使用苯二氮艹卓类药物预防戒酒引起的戒断反应时需十分谨慎，因为苯二氮艹卓类药物有肌肉松弛的作用，可加重上气道肌肉阻塞，从而加重睡眠呼吸暂停综合征，甚至引发呼吸抑制，导致猝死。