黄伟平 庄涵虚 蒲蕙 陈雪娇
缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)是缺血性肠病中最常见的类型之一,是由于各种因素导致结肠动脉供血不足、静脉回流受阻,引起肠壁供血不足[1],致缺血、细胞酸中毒、功能失调、坏死等一系列综合征,其病情程度因缺血的时间、程度、及基础血管条件不同而各异,且缺血及再灌注可引起双重损伤。该病多见于中老年人,多合并一些基础疾病如心脑血管疾病等。近来缺血性结肠炎发病趋势逐渐增多,部分可引起结肠不可逆性的改变,需引起重视。笔者通过系统性回顾分析我科70例IC患者的临床特征,总结经验,做到早诊、早治,改善预后,避免延误诊治造成严重后果。报道如下。
纳入福建省漳州市医院2015年2月—2018年8月收治的70例缺血性结肠炎患者,根据中华医学会老年医学分会-缺血性肠病诊治中国专家建议(2011)写作组的《老年人缺血性肠病诊治中国专家建议(2011)》[2],通过结合患者病史、体征、结肠镜、病理,必要时进行肠系膜血管造影或CTA建立诊断。
通过病历回顾收集所有IC患者的临床资料,包括性别、年龄、吸烟史、基础疾病、症状体征、住院天数、纤维蛋白原、D二聚体、结肠镜表现及黏膜活检病理、治疗方法等。
70例患者中男23例,女47例,男女性别比约为1:2;年龄范围40~84岁,平均年龄(65.3±11.7)岁。
高血压 24 例(34.2%),糖尿病5例(7.1%),糖耐量异常2例(2.9%),空腹血糖受损1例(1.4%);脑梗死10例(14.3%),冠心病7 例(10%),慢性便秘6例(8.6%);合并支气管扩张症6例(8.6%);慢性阻塞性肺疾病5例(7.1%);原发性肝癌并门静脉癌栓1例(1.4%);行内镜检查口服泻药后发病3例(4.3%);既往有外科腹部手术史14例(20.0%)。有上述基础疾病或情况54例(77.1%),同时存在两种或两种以上基础疾病28例(40.0%)。
腹痛:有腹痛65例(92.9%),无腹痛5例(7.1%)。腹痛部位:左下腹部、脐周下腹部62例(95.4%),中上腹痛3例(4.6%)。腹痛性质:阵发性绞痛感62例(95.4%),隐痛感3例(4.6%)。消化道出血:血便60例(85.7%),为鲜红色或淡红色血水样便、或者暗红色血便,出血量20~400 mL不等;黑便3例(4.3%)。腹泻23例(32.9%),可有3~10余次稀水样便,开始排便量较多,后逐渐减少。伴随恶心、呕吐15例(21.4%),腹胀5例(7.1%),低热有11例(15.7%)。
腹部压痛65例(92.9%),多表现为下腹部、左下腹部压痛,伴有腹肌紧张及反跳痛2例(2.9%)。
共66例完成结肠镜检查,4例分别因合并急性心肌梗死、急性脑梗死、及较多基础病、或怀疑肠坏疽,未作肠镜检查,经肠系膜动脉造影、肠系膜动脉CTA或剖腹探查手术明确诊断。累及部位依次为降结肠46例(65.7%),乙状结肠44例(62.9%),脾曲41例(58.6%),横结肠8例(11.4%),肝曲3例(4.3%),升结肠2例(2.9%),直肠2例(2.9%)。
均有充血、水肿,血管纹理消失,病变肠段与正常肠段界限清晰,可伴有出血结节。38例有糜烂,22例有溃疡,糜烂、溃疡沿着肠系膜侧呈纵行或不规则地图样。
黏膜糜烂,固有层见淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸性粒细胞浸润,间质水肿、出血,间质血管充血。有14例见黏膜下层见增生的厚壁血管,内皮肿胀,血栓形成,小血管壁纤维素性坏死或玻璃样变性,3例见组织细胞吞噬含铁血黄素。
D 二聚体升高4 2 例(6 0.0%);纤维蛋白原升高1 6 例(22.9%)。
住院天数3~32 d,平均住院天数(11.2±5.3)d。5例经单纯的补液扩容治疗;7例未使用抗生素,经抗凝和/或“罂粟碱/丹参”改善循环、补液支持等治疗;57例经抗凝和/或“罂粟碱/丹参”改善循环、抗感染、补液支持等治疗;1例为坏疽型,入院12小时于全麻下行剖腹探查术+乙状结肠切除术+降结肠造口术,住院13 d好转出院。除肠坏疽手术患者外,发病时有腹痛的患者经以上治疗1~5 d内腹痛缓解;所有内科保守患者于治疗3天内血便黑便等消化道出血症状消失,腹泻、腹胀、恶心、呕吐等症状于治疗1天内消失。经治疗,于首次肠镜检查后9~21 d复查电子肠镜,结肠完全恢复正常42例,结肠镜下见病变减轻者,如黏膜节段性轻度充血、水肿减轻,糜烂、溃疡缩小者共24例。
老年人是IC的高危人群[3],近年来人口老龄化其发病率逐渐增加。本组患者中老年人居多,女性多于男性,合并有高血压、冠状动脉硬化性心脏病、吸烟、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等为IC的危险因素[4]。慢性便秘致肠腔内容物增加、压力增大,造成肠黏膜血流减少、缺血损伤致IC发病;而结肠镜检查因操作时间长、过量充气肠腔压力高至黏膜-浆膜血液分流、肠道缺血而发病。国内外有报道常规肠镜检查或肠息肉电切诱发IC的报道[5-6],有经验的医师在检查过程中会避免过多注气(压力>30 mm Hg),操作轻柔,以免加重结肠缺血,避免医源性并发症,提高结肠镜检查的安全性。既往腹部手术史患者占20%,可能与术后腹腔血管解剖改变,结肠对于缺血更为敏感有关。
本组患者以腹痛、血便、腹泻为主要症状,当接诊具有类似空腔脏器痉挛性腹痛症状、并伴有下消化道出血症状的中老年患者,病史有合并上述基础疾病或危险因素时,需考虑IC的可能。
研究发现[7-8]血浆D-二聚体的检测可为缺血性结肠炎的诊断提供帮助。本组患者D-二聚体升高比例占60.0%,提示D-二聚体可作为肠镜检查前的早期识别的敏感指标,因结肠供血不足可伴随着凝血和纤溶系统的改变,而D-二聚体是纤溶过程标记物,可在血液高凝状态或存在血栓情况下升高。但是血液中D-二聚体升高也可继发于其他炎症或感染性疾病,包括急性腹部症状为主诉的其他疾病[9],因此,该指标在诊断时具有其非特异性。而纤维蛋白原作为血栓及血管性疾病的促进因素,在本组升高者比例较低,可见其敏感性较差,限制了该指标在缺血性结肠炎的应用。
结肠镜检查为IC简便有效的诊断方法,目前已成为金标准,在具有较典型病史基础上,大多数患者可通过该方法进一步明确诊断,但在肠镜检查有禁忌时可结合肠系膜动脉造影或CTA、腹部CT综合诊断。IC内镜下多表现为充血、水肿、糜烂、溃疡及出血结节,沿着肠系膜侧的纵行、孤立、炎症性糜烂、溃疡表现可称作“单线征”,为IC的经典内镜表现,具有很高的特异性,长度常大于5 cm[10];而较严重的缺血可表现为青紫、发绀、甚至发黑。另外,病变呈节段性分布,与正常结肠黏膜界限清晰,也是IC与其他结肠疾病的内镜鉴别点。本组病变肠段主要位于左半结肠,因两条不同的血管吻合处产生的分水岭区较易出现缺血,在结肠中主要为脾曲(Griffiths点)和乙状结肠(Sudeck点),且降乙结肠主要由管腔较细的肠系膜下动脉供血,故也较容易发生缺血。而病变较少累及直肠,本组患者仅2例,是因为直肠血供丰富,包括属内脏动脉的肠系膜下动脉、及属躯体动脉的直肠动脉。右半结肠因血供丰富,较少发病,本组仅2例。
结肠黏膜活检病理有助于诊断,其特征为黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血黄素细胞。本组患者14例出现特征性的血栓,3例见组织细胞吞噬含铁血黄素,所占比例不高,Fenster M等[11]总结提示缺血性结肠炎病理检查可表现为炎症、溃疡、纤维化、坏死等,因此不能因病理结果未见特征性改变而排除该病的诊断,还需结合病史、内镜等综合诊断。
对于非坏疽型的IC,多数经改善循环、抗凝、抗感染、补液等内科保守治疗可好转。美国胃肠病学院指南认为大部分的非血管闭塞性的IC只是短暂的病程,很多患者可无需经过任何治疗而自行恢复[12],提示其为自限性病程;本组患者共有12例因病情程度及感染指标不高等原因,未使用抗生素,同样好转出院,抗生素的使用在于减少肠道细菌移位继发感染等,美国胃肠病学院指南推荐在中重度的IC可考虑使用抗生素,本科室经验为如合并基础病较多、有感染征象、内镜下糜烂、溃疡重甚至可疑黏膜坏死等,需应用抗生素。本组绝大多数患者经保守治疗,甚至仅单纯补液病情好转。而怀疑坏疽型患者,若伴有高热、低血压、心动过速、明显的腹膜刺激征者,则不推荐行肠镜检查,可完善腹部影像学检查尽早明确诊断并手术;坏疽型少见,本组患者仅1例。预后方面,右半结肠因供血较丰富,若出现该肠段的IC,往往会较多合并冠心病、慢性肾脏病Ⅴ期、心房颤动等基础病,其住院时间更长,更多需要外科手术的干预,死亡率更高,系统回顾认为发生在右半结肠的缺血性结肠炎对于病情的严重性有预测意义[13],需引起重视。而本组患者有2例于右半结肠,保守治疗效果好,与文献不符,考虑与总病例少有关。
综上所述,IC的诊断需结合危险因素、典型腹痛、便血及结肠镜检查,D-二聚体高有敏感性,但特异性差。大部分保守治疗预后好,少部分需及时手术治疗。