苗贺
(河南省三门峡市中心医院 三门峡472000)
自发性蛛网膜下腔出血为常见的脑血管疾病,最常见的发病原因为颅内动脉瘤,其次为脑血管畸形、脑底血管网异常、夹层动脉瘤、血管炎、颅内肿瘤和凝血障碍等,临床发病率仅次于脑血栓和脑出血[1]。脑血管痉挛为自发性蛛网膜下腔出血的常见合并症,多继发于病变后的数小时~2周,约40%的患者会出现神经功能缺损,并发功能障碍,增加致残率和死亡率[2]。因此,积极防治继发性脑血管痉挛,可有效改善患者预后。本研究旨在观察3H疗法治疗自发性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的效果。现报道如下:
1.1 一般资料 选取2016年12月~2017年12月在我院就诊的80例自发性蛛网膜下腔出血患者作为研究对象,采用随机数字表法分为常规组和3H组,每组40例。常规组男22例,女18例;年龄43~72岁,平均年龄(49.32±6.51)岁;发病至就诊时间约1~5 h,平均发病至就诊时间(2.04±0.83)h;Hunt-Hess分级:Ⅱ级14例,Ⅲ级18例,Ⅳ级8例。3H组男24例,女16例;年龄44~73岁,平均年龄(49.74±6.28)岁;发病至就诊时间约 1~5 h,平均发病至就诊时间(2.11±0.96)h;Hunt-Hess分级:Ⅱ级12例,Ⅲ级21例,Ⅳ级7例。两组患者的性别、年龄、发病至就诊时间和Hunt-Hess分级等一般资料相比较,差异无统计学意义,P>0.05,具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会批准通过。
1.2 纳入标准 均为动脉瘤破裂所致的自发性蛛网膜下腔出血,并拟行动脉瘤介入栓塞术治疗者;首次发病,起病急,意识障碍呈进行性加重者;存在明显的脑血管痉挛症状者;Hunt-Hess分级在Ⅱ~Ⅳ级者;发病时间1~5 h者;血红蛋白>110 g/L者。
1.3 排除标准 伴有重要脏器慢性病变者;合并外伤性蛛网膜下腔出血者;既往存在精神类疾病史者。
1.4 治疗方法
1.4.1 常规组 于动脉瘤介入栓塞术后给予吸氧、脱水、缓解脑血管痉挛、改善循环、预防癫痫、镇静、保护脑神经、补液和预防应激性消化道出血等常规治疗。
1.4.2 3H组 在常规治疗的基础上给予3H疗法治疗。(1)扩容稀释:依据患者个体情况,给予复方氯化钠注射液或羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液静脉滴入,维持中心静脉压8~12 mm H2O;(2)升压:给予盐酸多巴胺进行升压治疗,多巴胺升压无效时可改用去甲肾上腺素,维持脑灌注压在80~120 mm Hg;(3)高渗盐水疗法:给予23.5%的高渗盐水以2 ml/kg的速度静脉输注,以提高脑血流灌注,降低颅内压。
1.5 观察指标及评价标准 比较两组患者MCA平均血流速度、不良事件发生情况、Hunt-Hess分级和神经功能缺损差异。Hunt-Hess分级包括Ⅰ~Ⅴ级,分级越高,患者意识障碍程度、偏瘫症状和神经功能障碍程度越严重;神经功能缺损程度采用NIHSS评分表进行评估,包括意识水平、提问回答、指令、凝视、视野、面谈、四肢运动、肢体共济失调、语言、感觉和构音障碍等方面,评分越高,患者神经功能缺损越严重,预后越差。
1.6 统计学处理 数据处理采用SPSS19.0统计学软件,计数资料以%表示,采用χ2检验,计量资料以(±s)表示,采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组MCA平均血流速度和NIHSS评分比较治疗前,两组患者的MCA平均血流速度和NIHSS评分相比较,差异均无统计学意义,P>0.05;治疗后,3H组的MCA平均血流速度和NIHSS评分均明显低于常规组,差异均有统计学意义,P<0.05。见表1。
表1 两组MCA平均血流速度和NIHSS评分比较(±s)
表1 两组MCA平均血流速度和NIHSS评分比较(±s)
组别 n MCA平均血流速度(cm/s)治疗前 治疗后NIHSS评分(分)治疗前 治疗后常规组3H组40 40 t P 126.41±17.56 126.57±17.72 0.057>0.05 114.29±15.53 99.10±13.37 6.186<0.05 12.58±3.34 12.49±3.75 0.170>0.05 8.93±2.69 5.74±2.28 8.849<0.05
2.2 两组Hunt-Hess分级比较 治疗后,3H组Hunt-Hess分级明显优于常规组,P<0.05。见表2。
表2 两组Hunt-Hess分级比较[例(%)]
2.3 两组不良事件发生情况比较 3H组出现死亡1例(2.50%);常规组出现再次出血6例(15.00%)、死亡2例(5.00%),两组不良事件发生率相比较,3H组明显低于常规组,差异有统计学意义,P<0.05。
3H疗法即扩充血容量(Hypervolemic)、升压(Hypertension)和血液稀释(Hemodilution)疗法。扩充血容量为预防脑血管痉挛的基本措施,但近年来的研究对此存在很多争议,认为扩充血容量在防治自发性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛上没有额外的临床意义,不能有效改善局部脑血流灌注,甚至会降低血液黏度,影响红细胞携氧能力,导致脑组织缺氧。但对于已出现脑血管痉挛,且血红蛋白在110 g/L以上的患者,给予扩容治疗可有效改善患者大脑灌注,降低神经功能缺损程度[3~4]。升压治疗为临床提高脑血管痉挛患者脑血流量的有效方法,适当地进行升压治疗,维持脑灌注压在80~120 mmHg,可有效降低大脑中动脉血流速度,提高脑血流量,改善脑组织缺血、缺氧状态,降低再出血等不良事件的发生率及神经功能缺损程度,改善患者预后[5]。此外,联合给予高渗盐水静脉输注,可产生协同作用,降低颅内压,改善脑水肿,升高脑灌注压,促进脑血流量的增加,进而改善脑组织氧供[6]。
本研究结果显示,治疗后,3H组的MCA平均血流速度、NIHSS评分和不良事件发生率均明显低于常规组,差异均有统计学意义,P<0.05;治疗后,3H组的Hunt-Hess分级明显优于常规组,差异有统计学意义,P<0.05。这说明3H疗法在自发性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的治疗中,临床效果显著。
综上所述,采用3H疗法治疗自发性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛,可明显改善患者大脑中动脉血流速度,增加脑血流灌注,降低颅内压,改善脑组织血氧供应,降低神经功能缺损程度,改善预后。但在临床治疗过程中需遵循个体化的原则,将脑灌注压和中心静脉压等指标维持在安全范围内。