水杨酸在桃果实贮藏中的作用综述（1）

郑重禄

（福建省泉州市洛江区农业农村和水务局 泉州362011）

编者按：水杨酸是一种植物内源信号分子和新型植物激素，可以用在果实的贮藏保鲜上。本文就近年来外源SA 在桃果实贮藏中延缓果实衰老、维持果实贮藏品质、抑制果实病害和增强果实抗冷性等作用进行简要综述，以期为进一步研究应用SA提供参考。由于文字较多，分期连载。

桃（AmygdaluspersicaL.Batsch）属于蔷薇科（Rosaceae）、李属（Prunus.L.）、桃亚属（AmygdalusL.）植物，果实汁多味美，芳香诱人，果肉细腻，营养丰富，是人们喜爱的时令水果。桃属于核果类，是典型的呼吸跃变型水果，采后果实始终处于较高的呼吸强度和乙烯释放量状态，并迅速出现双呼吸高峰和乙烯释放高峰，成熟衰老进程加快，并伴随果实软化、风味劣变和腐烂等现象。相对而言，硬质桃虽然比较耐贮藏，但也容易果实软化，风味劣变。桃果实不仅在常温下容易软化，部分品种果实采后褐变也相当严重，即使在冷藏条件下，也难以避免。桃属于冷敏性果实，贮藏过程中温度过低易导致冷害发生，抗病性和耐贮性下降，严重影响品质和商品价值。因此，如何延长桃果实采后的贮藏期和货架期寿命，是生产中亟待解决的问题。

水杨酸（Salicylicacid，SA）即邻羟基苯甲酸，是植物体内自身存在的一种简单酚类化合物。SA最初是从柳树皮中分离出来的，是一种植物内源信号分子和新型植物激素[1]，参与影响植物多种代谢过程，如气孔运动、种子萌发、离子吸收、诱导抗病等[2]。SA用于果蔬贮藏保鲜的研究始于1970 年代[3]，研究表明，SA 在果实贮藏中与延缓衰老、维持品质、增强抗性等方面有着密切的关系。SA 可显著降低果实的腐烂率，保持果实硬度，延缓果实后熟衰老，提高果实对病原菌的抵抗能力，较好地保持果实采后的贮藏品质[4]。本文就外源SA 在桃果实贮藏中的作用进行综述，为其在桃储藏中的应用提供参考。

1 延缓桃果实衰老

果实的成熟和衰老是一个受控的氧化过程[5]，果实衰老劣变时，由于清除活性氧的能力下降，体内氧自由基产生与清除的动态平衡遭到破坏，从而导致活性氧的大量累积，加剧膜脂过氧化。大量研究证实，外源SA可以延缓桃果实的成熟衰老进程，这种效应可能与乙烯合成、活性氧代谢以及膜脂过氧化的改变有关。

1.1 SA 对呼吸作用、乙烯及其相关酶活性的影响

呼吸作用是采后果实最基本生理过程，成为采后果实新陈代谢的主导，直接联系着其他各种生理生化过程，并影响和制约着采后果实的寿命、品质变化和抗病能力。随着贮藏时间的延长，采后果实的同化物质不断减少，呼吸代谢旺盛，加快果实成熟衰老。桃果实属于呼吸跃变型果实，采后由于呼吸强度在短时间内能够迅速增强再加上乙烯在短期经催化产生量大，二者的双重作用致使呼吸高峰迅速出现。桃果实贮藏期间出现2 次呼吸高峰和1 次乙烯释放高峰，因而使果实在采后极不耐贮。通常呼吸高峰值出现的早晚，与耐贮性密切相关，呼吸高峰出现越早果实越不耐贮[6]。因此，果实在贮藏过程中，需有效抑制其呼吸作用，并延缓呼吸跃变的到来。

降低采后桃果实的呼吸速率有助于延长贮藏期。研究表明，用SA涂膜处理油桃果实20min，能明显地推迟呼吸跃变的出现时间，降低呼吸高峰值，其中0.lg·L-1的SA可有效延长常温储藏下的油桃贮藏期[7]。该结果与李丽萍和韩涛[8]在“大久保”桃果实中的效果相同。此外，采用常压浸泡10min 对抑制果实呼吸速率的效果更明显[9]。SA处理果实在2±2℃下贮藏，其呼吸速率始终低于对照，在8～10℃下贮藏时，抑制果实呼吸作用在后期更为明显[10]。上述结果说明SA 处理可调控桃果实呼吸作用，明显抑制果实采后呼吸速率，降低果实呼吸强度，延缓果实衰老。此外，乙酰水杨酸（ASA）是SA的衍生物，可自发水解转化为SA，也可以用作桃的果实保鲜。用1.0mmol·L-1（pH3.5）的ASA 浸泡处理软玉露桃果实5min 后于20℃下贮藏可提高果实中SA 含量，明显降低果实的呼吸强度[11]。魏宝东等[12]的实验结果表明，用SA处理锦绣黄桃，仅仅在低温（0±1℃）下贮藏时才有效地推迟了呼吸高峰的出现，原因还有待进一步研究。

蔡琰[13]研究发现，“霞晖5 号”水蜜桃果实采后用1.0mmol·L-1的SA 处理，在0℃下冷藏28d，能降低桃果实糖代谢呼吸途径关键酶磷酸己糖异构酶（PGI）和苹果酸脱氢酶（MDH）活性，提高果实细胞色素氧化酶（CCO）活性，但对磷酸戊糖途径（PPP）并无显著影，致使呼吸速率下降，抑制抗氰呼吸途径的表达。说明SA对0℃贮藏桃果实呼吸强度的抑制与SA 处理的浓度有关；SA 对0℃贮藏桃果实呼吸强度的抑制是通过影响糖酵解途径-三羧酸循环（EMP-TCA）完成的，SA对CCO呼吸链并无抑制作用，可能是抗氰呼吸途径受到抑制，使得CCO途径得到加强；SA能降低采后桃果实的呼吸强度，可能是乙烯与其受体的结合受抑，从而阻断了其诱导的生理生化反应结果，其中包括呼吸所必需酶的激活，也可能是与呼吸作用相关的必需酶的基因表达被阻断等。有关SA 在桃果实呼吸代谢途径中的作用机制还需做深入的研究。

乙烯（C2H4）是一种成熟衰老激素，是启动和促进成熟基因表达的主要因子，也是影响呼吸跃变的主要因素，不仅能提高呼吸强度、促进活性氧积累，也促进果实的衰老，是影响果实成熟、衰老和贮藏期的关键因素，其主要合成途径是：乙烯生物合成的前体物质MET（甲硫氨酸）转化为SAM（S-腺苷甲硫氨酸）后，由ACC（1-氨基环丙烷-1-羧酸）合成酶（ACS）合成乙烯前体物ACC，再通过ACC 氧化酶（ACO）生成乙烯[14]。在桃果实成熟衰老过程中，ACC 含量、ACS 活性和ACO 活性与乙烯生成之间有着密切的关系。即ACC的大量生成为乙烯的生成奠定了基础，而ACS和ACO是桃果实乙烯合成过程中的两个关键酶，在果实成熟衰老进程中均被诱导，并诱发乙烯自我催化大量合成乙烯（乙烯跃变）[15]。果实在呼吸过程中自身会产生微量乙烯，当果实体内一旦生成少量乙烯时，则会逆向激活ACS的活性，进而加速乙烯的合成。

桃作为呼吸跃变型果实，其乙烯生成有两个调节系统。系统I负责跃变前果实中低速率的基础乙烯生成，系统II负责跃变时成熟过程中乙烯自我催化大量生成。跃变型果实最终能对乙烯反应发生自我催化（系统II），从而促进其与成熟有关的变化，并在短时间内完成。桃果实在发生呼吸跃变之前，乙烯的释放速率就开始明显提高，少量的乙烯就会引起果实呼吸速率增强和呼吸跃变。贮藏过程中乙烯含量的增加可促进细胞膜透性的加强，使得果肉硬度下降[16]。植物内源SA水平很低（1.0～8.4μg/g）的情况下[17]，果实中含量相对更低，并随果实后熟软化而逐渐下降，而乙烯含量随果实成熟不断上升。采后内源SA 含量下降是果实衰老的重要内部因子，维持果实内较高SA 的含量，有利于防止果实早衰和延长贮藏寿命。SA是乙烯生物合成的一种新型抑制剂，外源SA可通过调节乙烯合成前体酶活性的变化，从而抑制乙烯的生成[18]。但不同浓度的SA处理对果实中ACO、ACS活性、ACC积累以及乙烯释放量影响的效果不同；在不同的果实或同一果实不同生长发育期，SA对其乙烯合成的影响效果也不一样。SA 对乙烯的抑制作用也与溶液的pH 值有关，pH3.4～4.0 之间效果最好，随着pH的增加，作用减弱[19]。

韩涛和李丽萍[20]研究表明，采后用0.1g·L-1外源SA处理的“大久保”桃完整果实在室温贮藏期间，乙烯峰推迟2d，但峰高几乎不变。蔡琰[13]用1.0 mmol·L-1的SA浸泡处理“霞晖5 号”水蜜桃果实5min，置于0℃下冷藏28d。结果发现，果实乙烯释放量始终低于对照，且能推迟乙烯释放高峰的出现。说明SA可以抑制桃果实乙烯合成，其可能原因是调节ACS和ACO活性，抑制ACC向乙烯转化。蔡冲等[11]研究发现，20℃下用1.0 mmol·L-1（pH3.5）的ASA处理软溶质玉露桃果实，显著抑制果实后熟前期的ACS、ACO 活性和ACC含量的积累，以及乙烯的释放量，推迟相应峰值的出现，还通过抑制乙烯生物合成的上游调控因子脂氧合酶（LOX）的活性，来抑制乙烯的合成。说明SA 对乙烯生物合成的影响效果因果实生育期的不同而产生差异。

外源SA 对果实后熟衰老的延缓作用可能与SA处理抑制果实的呼吸作用、保护细胞膜结构、抑制了乙烯的生物合成和生理作用有关[21]。SA可以减少乙烯的生成量，其机理可能与SAM 向ACC 的转化有关。此过程由ACS 催化并有自由基的参与。ACO 催化ACC转化成乙烯，而ACO则需要以Fe2+为辅基，Fe2+的存在可以促进ACC 向乙烯的转化[22-23]。果实在代谢过程中，随着能量传输中电子的泄露，体内的氧气被还原成超氧阴离子（O2-），O2-也通过作用于ACO 而参与乙烯的生物合成[24]。SA 可以清除O2-，抑制LOX 活性，减少Fe2+的生成。因此SA可以通过提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低O2-，Fe2+和Fe3+含量水平，分别或同时对ACS 和ACO 起作用，抑制其活性[25]。

ACC向乙烯的转化过程是一个有自由基参与的反应，采后果实随后熟衰老进程，SOD活性急剧下降，使组织中自由基产生与清除的动态平衡造到破坏，自由基的积累促进了ACC向乙烯的转化。因此SA对乙烯生成的抑制可以通过调控组织中过氧化氢（H2O2）支路而引起的。此外，SA可以通过抑制丙二烯氧合酶（AOS）转录和作为AOS的竞争性抑制剂，抑制AOS 的活性，来抑制茉莉酸（JA）生物合成[26]，消除JA 对果实乙烯合成的促进效应[27]。由此看出，SA 可能通过抑制AOS 的转录以及活性抑制JA 合成，但SA 的这些生理效应与果实成熟衰老的关系鲜见报道。Ishige 等[28]推测乙烯和SA 是通过不同途径起作用的。也许可以认为乙烯就是诱导SA水平增加的原初信号。SA 反过来对乙烯又产生反馈抑制，这些有待于进一步研究论证。迄今，有关SA抑制乙烯作用机制还不完全清楚。