依帕司他对糖尿病周围神经病变患者SOD、MDA水平的影响及疗效分析

黄海齐

糖尿病周围神经病变是糖尿病并发症之一，该病有发病隐匿、病程较长、不易治愈的特点，导致患者长期反复住院[1]。目前常用来治疗糖尿病周围神经病变的药物是甲钴胺，该药进入神经细胞并促进其代谢使细胞轴突等再生，使髓鞘重新形成，对神经元的传导有良好的改善作用。依帕司他通过可逆性抑制醛糖还原酶的活性，是醛糖还原酶的抑制剂，减少糖尿病患者的羧甲基赖氨酸产物，达到治疗糖尿病周围神经病变的目的[2-3]。本研究通过应用依帕司他与甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变，对比两组患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平，研究采用依帕司他来治疗糖尿病周围神经病变取得的效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年4月至2018年3月于某院收治的糖尿病周围神经病变患者60例，按照治疗方案不同分为对照组(31例)和观察组(29例)。对照组患者男16例，女15例，平均年龄 (49.54±0.53)岁；观察组患者男15例，女14例，平均年龄(49.32±0.67)岁。所有患者均符合糖尿病周围神经病变诊断标准、无肝功能不全、无恶性肿瘤及血液系统疾病；所有患者治疗前均无过敏反应，并且没使用过相关药物。一般资料方面相比，差异无统计学意义，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 两组患者均在规律服用控糖药物且血糖稳定的基础上，对照组采用甲钴胺[生产厂商：卫材(中国)有限公司；生产批号：国药准字J20040024；规格：1 mL×10安瓿/盒]0.5 mg/次，3次/d，连续口服3个月。

观察组采用依帕司他(生产厂商：南京海陵药业有限公司生产；生产批号：国药准字H20040012；规格：50 mg×10片)治疗，0.5 mg/次，口服治疗，3次/d，连续服用3个月。

1.3 观察指标 SOD、MDA水平：采用德国进口的8-OhdG酶联免疫试剂，用邻苯三酚法来测定SOD、MDA水平，比较两组患者治疗前和治疗后的SOD、MDA水平。

不良反应监测：记录患者治疗过程中发生的不良反应(恶心呕吐、发热头晕等)，分别计算并比较两组不良反应发生率。

1.4 疗效评定标准[4]肢体麻木、疼痛现象、自觉症状基本消失为显效；肢体麻木、疼痛现象、自觉症状有显著改善为有效；自觉症状无任何改善为无效。

1.5 统计学处理 数据使用SPSS 19.0软件进行分析，SOD、MDA水平等计量资料用(±s)来表示，用t检验，不良反应等计数资料用率表示，用X2检验，等级资料比较用秩和检验进行，P＜0.05表明差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较 两组患者经过治疗后，观察组总有效率(93.10%)较对照组(67.71%)显著更高，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05，表1)。

表1 两组患者治疗效果比较[n(%)]

2.2 两组患者治疗前后SOD、MDA水平比较 治疗前，两组患者的SOD、MDA水平差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，两组患者SOD、MDA水平明显改善，组间比较，差异具有统计学意义(P＜0.05，表2)。

表2 两组患者治疗前后SOD、MDA水平比较(±s)

表2 两组患者治疗前后SOD、MDA水平比较(±s)

组别 例数 SOD/(U·g-1) MDA/(ng·dL-1)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 29 65.38±2.65 85.62±6.73 6.72±0.69 3.64±0.78对照组 31 64.91±3.36 71.12±8.46 6.61±0.34 5.01±0.32 t值 0.599 7.314 0.791 9.007 P值 0.552 ＜0.001 0.432 ＜0.001

2.3 两组患者不良反应发生率比较 两组患者在治疗期间均有不良反应发生，其中对照组发生率(35.48%)显著高于观察组(10.34%)，差异有统计学意义(P＜0.05，表3)。

表3 两组患者不良反应发生率比较[n(%)]

3 讨论

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症，其病因复杂、反复发作、难以治愈，给患者日常生活带来很大影响，而将血糖控制在理想范围内，是预防糖尿病周围神经病变的基础。醛糖还原酶的激活、氧化应激损伤、神经缺血、神经营养因子减少、自身免疫均可引起糖尿病周围神经病变症状，其中，醛糖还原酶的激活是导致糖尿病周围神经病变的重要原因[5]，已经成为普遍共识。所以抑制醛糖还原酶的激活已经成为治疗糖尿病周围神经病变重要方向。

甲钴胺是内源性的维生素B12，其结构上的钴基团结合甲基基团后，更容易进入神经细胞并促进其代谢使细胞轴突等再生起到修复神经组织的作用，让周围神经病变所产生的诸多症状得到改善，对神经元的传导有良好的改善作用[6]；依帕司他可以改善末梢神经障碍，为醛糖还原酶抑制剂，能可逆抑制葡萄糖转化的醛糖还原酶，而葡萄糖转换后会成为山梨醇，山梨醇则会在神经细胞内蓄积，影响神经细胞功能，进而引起糖尿病外周神经病变症状，除了能抑制醛糖还原酶，它还有降低内皮黏附因子的功效，起到治疗糖尿病周围神经病变的作用[7-10]。

本次研究发现，经依帕司他治疗后，患者SOD水平从治疗前的(65.38±2.65)U/g升高到治疗后的(85.62±6.73)U/g，这说明依帕司他可提升SOD水平，可以更好控制糖化氧化、自氧化损伤，有利于患者提高抗氧化及抗组织损伤能力；治疗后，观察组患者的MDA水平从治疗前的 (6.72±0.69)ng/dL降低到治疗后的(3.64±0.78)ng/dL，这说明依帕司他可以减轻氧化应激反应对神经组织的损伤，有利于控制病情进一步发展。两种药物通过不同途径治疗糖尿病周围神经病变，本研究说明，依帕司他对患者的SOD、MDA水平影响效果更好，治疗糖尿病周围神经病变效果更佳。

综上所述，依帕司他临床效果较为可靠，优于甲钴胺等治疗糖尿病周围神经病变的常规药物，对治疗糖尿病周围神经病变有良好疗效。