皮肤鳞状细胞癌患者合并真菌感染的特点分析及护理干预

丁 霞，王冬梅，商安全*

（盐城市亭湖区人民医院，1.外科；2.检验医学科，江苏 盐城 224005；3.同济大学医学院，上海 200065）

皮肤鳞状细胞癌（Cutaneous squamous cell carcinoma，CSCC）又名表皮样癌，是一种在各个年龄段人群均有发生的皮肤恶性肿瘤，是起源于表皮或附属器角质形成细胞的一种恶性肿瘤，主要发生于老年人[1]，好发于头皮、面部、手背等光暴露部位，其转移和恶性程度较低，若发展较快或转移则预后较差。在美国，CSCC在非黑素性皮肤肿瘤中仅次于基底细胞癌（Basalcellcancer，BCC），每年新发20～30万例，约占非黑素性皮肤肿瘤的20%[2]。国内有研究发现，CSCC约占所有皮肤恶性肿瘤的29.4%，略高于BCC的28.0%，其中CSCC的确诊病例数以每年2.6%的比例逐年上升[3]。近年来细胞增殖分裂的调控失常、抑癌基因的失活、癌基因的激活及癌细胞的凋亡的研究已成为热点,与此同时，院内感染也成为恶性肿瘤死亡的重要原因[4-7]。恶性肿瘤患者由于自身免疫功能低下，而临床上的放疗、化疗、手术等治疗措施有可能使其免疫功能进一步下降，加上院内感染源比较集中，更容易发生院内感染，其中真菌感染较常见，危害性较大[8-9]。为了解我院CSCC患者真菌感染的现状和其对常用抗真菌药物的耐药特点以及护理干预效果的评估，本研究对2013年1月～2016年12月本院住院的CSCC患者送检的618份各种临床标本进行了真菌的分离培养及药敏试验，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月～2016年12月我院皮肤外科收治的CSCC患者618例中合并真菌感染的138例，2013～2014年共计83例（护理干预前），2015～2016年共计55例（护理干预后）。其中男70例，女68例；年龄35～81岁，＞60岁83例，占60.14%。

1.2 实验方法

采用目标性监测，对同时期病房环境进行动态卫生学监测，监测方法按照卫计委《消毒技术规范》监测技术要求执行[10]；细菌分离培养按《全国临床检验操作规程》进行，采用法国生物梅里埃公司全自动微生物VITEK-2 Compact分析仪鉴定到种[11]，体外药敏试验采用纸片K-B法，耐药、中介、敏感的判断标准依据美国临床实验室标准化研究所（CLSI）2014年版标准[12]。质控菌株为白色念珠菌ATCC SC5314。

1.3 护理干预措施

1.3.1 学习医院感染知识。通过医院公众号、OA、宣传栏、讲座等不同方式对全院工作人员进行培训及指导，学习院内感染相关知识，掌握院内感染的消毒、隔离、防护及合理使用抗菌药物等预防与控制方法[13]。

1.3.2 严格执行消毒隔离制度。（1）隔离：对携带或真菌感染的患者采取分区严密接触隔离；（2）消毒：体温计、血压计等医疗器械给患者单独使用后，用1‰含氯消毒液擦拭消毒备用，病房早晚各开窗通风0.5 h，并用紫外线灯照射消毒1 h，做好手卫生，在患者床头单独备免洗手消毒液一瓶，供医务人员操作后及时消毒，各种操作均先做没有真菌感染的患者[14]，最后做真菌感染患者，患者出院进行终末消毒，避免感染的进一步传播；（3）严格无菌操作：各种插管、吸痰、导尿、深静脉置管等均实施严格的无菌技术时，严格执行手卫生[15]。

1.3.3 限制探视人员。陪护相对固定，限制探视，做好健康宣传教育。

1.3.4 康复指导。嘱咐患者术后避免日光直射，防干燥破裂，防止冻伤，定期随访等。

1.4 统计学方法

采用卫计委细菌耐药监测网WHOET 5.6统计软件和SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计数资料以百分率（%）表示，采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 CSCC发病部位

138例CSCC合并真菌感染患者的发病部位65%以上为暴露部位，其中以四肢、头皮、面部等为主要发病部位。见表1。

表1 138例CSCC合并真菌感染患者的发病部位分布（n，%）

2.2 真菌分类

138例CSCC合并真菌感染患者中，以白色念珠菌感染为主要病原菌，占所有感染者的57.97%。见表2。

表2 138例CSCC患者合并真菌感染分布特点及构成比（n，%）

2.3 真菌的耐药性分析

138例CSCC合并真菌感染的患者中，其真菌对5种抗真菌药物在护理干预前后均表现出不同程度的耐药，其中以氟康唑的耐药率最高，分别占20.48%、10.91%；伊曲康唑次之，分别占18.07%、9.09%；5-氟胞嘧啶位于第3位，分别占10.84%、9.09%。见表3。

表3 138例CSCC合并真菌感染的患者中真菌的药敏率[n(%)]

2.4 病因及发病机制

对CSCC合并真菌感染的患者，从2015年开始我们给予该类患者以集束化的护理干预措施，结合病史回顾性分析发现，CSCC患者的主要病因及发病机制除了自身的家族史外，与紫外线直射、电离辐射、HPV感染、化学致癌物及免疫抑制剂的使用存在一定相关性。见表4。

3 讨 论

真菌多为条件致病菌，严重的基础疾病、长期联合应用广谱抗生素、抗肿瘤药物、糖皮质激素、免疫抑制剂和导管的侵入性操作等都是真菌感染相关危险因素[16-18]。严重的基础疾病是真菌感染的首要高危因素，恶性肿瘤即为其中危险因素之一[17]。CSCC作为第二常见的皮肤恶性肿瘤（基底细胞癌是第一位、黑色素瘤是第三位）多发生在暴露部位[19]。本文的138例CSCC患者中暴露部位发病率为65%，这就提示我们紫外线、电离辐射、 化学制剂等可能是皮肤鳞状细胞癌的主要诱因。

表4 138例CSCC合并真菌感染的患者的病因及发病机制分析（n，%）

目前CSCC的病因及发病机制尚不明确，但各种研究表明：长期紫外线照射可能引起肿瘤抑制因子p53发生基因突变，若突变基因不能有效修复，则可能促使肿瘤的形成；电离辐射中X射线与CSCC关系较为密切，也是导致CSCC的一个致病因素；HPV感染致使机体免疫监视功能被抑制增加了致癌风险；化学致癌物的接触触发原癌基因突变，诱发皮肤癌；皮肤肿瘤家族史也是CSCC发生的另一个独立的危险因素；皮肤的慢性溃疡、烧伤及外伤后瘢痕等一些慢性炎症性皮肤病也可继发CSCC，这一系列危险因素在CSCC合并真菌感染的发病过程中起着重要的作用[20-23]。因此针对各种病因，可开展集束化的护理干预，通过健康宣教、护理性的干预和防御、防晒防辐射、减少HPV的感染、减少化学致癌物的接触等手段有效预防CSCC合并真菌感染疾病的发生，对于不同类型的CSCC，应权衡利弊，选择合适的治疗手段，护理手段，以减少复发和转移概率，尽量满足患者功能的需要，从而提高生活质量[24]。研究证明，有效的护理干预可以降低CSCC合并真菌感染的风险，同时还能降低对常用抗真菌药物的耐药率，值得引起临床重视和应用。