宋迎春,任国庆
(江苏大学医学院,江苏大学附属医院急诊科,江苏 镇江 212000)
脓毒症是导致危重患者死亡的主要原因之一,临床治疗较为棘手。由脓毒症导致的多器官功能衰竭死亡率极高,因此,早期评价脓毒症患者危重程度尤为重要。本文通过观察感染性休克患者的血清降钙素原(PCT)水平、动脉血乳酸水平及中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO2)水平,评价其对脓毒症患者病情严重程度、治疗效果及预后的临床价值。
1.1一般资料:收集2016年1月~2018年1月入住江苏大学附属医院的63例脓毒症患者的病例资料。纳入标准:符合脓毒症的诊疗标准[1]。排除标准:住院前或入院24 h内有输注过乳酸钠林格液、碳酸氢钠者。
1.2研究方法:①记录患者的一般资料:记录患者的年龄、性别、心率、血压、呼吸频率以及患者的APCHEⅡ评分等。观察患者住院治疗前及治疗后第1天、第3天的白细胞计数(WBC)、 C-反应蛋白(CRP)、PCT等实验室指标,WBC、CRP 结果由江苏大学附属医院检验科检测,PCT采用明德生物免疫定量分析仪QMT8000进行测定。②在进行液体复苏前、复苏后6 h、24 h、48 h、76 h进行动脉血乳酸、中心静脉二氧化碳分压及外周动脉血二氧化碳分压测定并计算乳酸清除率,采用Roche公司cobas b 123血气生化仪进行乳酸、PaCO2测量。复苏后6 h乳酸清除率=(液体复苏前乳酸-复苏后6 h点乳酸)/液体复苏前乳酸,其他时间点计算方式同复苏后6 h。
2.1一般资料:63例脓毒症患者,男34例,女29例,中位年龄76岁,其中重症肺炎35例,腹腔感染20例,胆道感染8例。根据预后分为存活组和死亡组。其中存活组45例,死亡组18例。入科时两组患者的年龄、性别、心率、呼吸频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组的平均动脉压低于存活组,APCHEⅡ评分高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2两组患者治疗前后WBC、CRP及PCT比较:死亡组在治疗后第1天和第3天的PCT均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组在治疗1 d和3 d的CRP、WBC均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3动脉血乳酸水平、乳酸清除率及Pcv-aCO2与脓毒症患者预后相关性:死亡组在液体复苏前、复苏后6 h、24 h、48 h、72 h动脉血乳酸水平和Pcv-aCO2均较存活组升高,乳酸清除率均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
组别例数年龄(岁)心率(次/min)呼吸频率(次/min)体温(℃)APCHE(分)Ⅱ评分平均动脉压(mm Hg)存活组4563.25±11.25102.2±13.527.5±4.938.83±1.1612.75±2.2559.8±2.6死亡组1864.26±10.61105±15.327.6±8.938.64±1.2918.54±1.5658.1±3.8χ2值0.5460.3840.3260.2255.6424.153P值0.4650.7350.7140.8520.0320.042
注:1 mm Hg=0.133 3 kPa
组别WBC(×109/L) 治疗前 治疗后1 d 治疗后3 d CRP(mg/L) 治疗前 治疗1 d 治疗3 d PCT(ng/ml) 治疗前 治疗1 d 治疗3 d 存活组(n=45)11.58±3.699.69±6.457.22±3.2298.63±13.2588.21±10.6263.88±9.7811.94±2.457.65±1.254.06±0.52死亡组(n=18)13.26±6.3215.36±7.6617.69±8.56106.86±15.86120.21±20.36136.54±23.5815.69±6.3219.75±4.6526.33±7.85P值<0.05<0.05<0.01<0.05<0.05<0.01<0.05<0.01<0.01
组别乳酸清除率 治疗前 治疗6 h 治疗24 h 治疗48 h 治疗72 hPcv-a CO2 治疗前 治疗6 h 治疗24 h 治疗48 h 治疗72 h 存活组(n=45)3.53±1.0831.78±8.5238.54±7.8846.19±9.1166.87±7.695.96±0.544.89±0.873.65±1.002.98±1.122.23±0.69死亡组(n=28)6.65±1.898.02±4.637.66±1.582.02±1.632.38±1.236.25±1.587.38±1.257.88±1.638.11±2.638.86±2.15P值<0.05<0.01<0.01<0.01<0.01>0.05<0.05<0.01<0.01<0.01
脓毒症是因患者感染导致血液有效循环容量不足、组织灌注低引发的循环功能衰竭,甚至多器官功能衰竭。脓毒症是重症医学科常见急症,病死率极高,是目前医学研究的热点。
CRP是由人体肝脏合成的一种急性期反应蛋白。CRP升高的程度反映炎性反应组织的大小或活动性,在急性炎性反应和感染时,与疾病活动性有良好的相关性。研究显示,CRP持续升高往往预示预后差,对评估脓毒症预后有重要意义[2]。本研究显示,死亡组CRP在抗感染治疗后呈现持续加重趋势,而在存活组出现了好转,与此伴随的也有WBC的变化。PCT是一种蛋白质,细菌内毒素往往诱导其升高。在严重的细菌感染时,尤其是全身感染时,PCT在血液中的浓度升高,而在轻微感染时一般不升高。因此PCT可以作为细菌感染导致全身炎性反应的标志物[3]。研究显示,APCHEⅡ评分与PCT呈现高度相关性,PCT可以准确判断脓毒症患者的临床预后[4-5]。李丽娟研究显示,脓毒症患者PCT较CRP更能反映患者感染程度[6]。本组数据显示,死亡组治疗前和治疗后1 d、3 d均较存活组明显升高。死亡组随着病情加重,PCT呈现直线升高,而存活组在经过有效抗感染治疗后,呈现直线下降趋势。本研究与Giovanella的研究[7]相一致,PCT迅速降低预示着脓毒症患者预后良好。
乳酸是无氧糖酵解的产物,患者组织循环呈低灌注状态,组织缺血缺氧,加重无氧糖酵解过程,导致体内乳酸堆积,出现高乳酸血症。高乳酸水平反映组织循环灌注不足,组织处于缺氧情况,可以反映脓毒症患者的危重程度,当其血液浓度≥4 mmol/L,往往预示预后不良[8]。本组资料显示,死亡组乳酸水平较存活组明显升高,与报道一致[9]。乳酸清除率是用来反映患者血液中乳酸水平动态变化的指标,可以作为评价脓毒症患者预后的重要参考指标[10]。Nguyen等研究显示,6 h乳酸清除率低于10%预示患者死亡有很高的特异性和敏感性[11]。因此,努力提高患者乳酸清除率关系到患者的预后,努力提高乳酸清除率意义重大。本研究动态检测血乳酸清除率水平,显示存活组乳酸清除率呈现持续升高,死亡组在治疗后乳酸清除率呈现持续性降低。
CO2是氧代谢的产物,Pcv-aCO2是动脉血二氧化碳分压和中心静脉二氧化碳分压的差值。生理状态下,动脉血中的二氧化碳分压低于静脉血的,Pcv-aCO2往往<6 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)。研究显示,Pcv-aCO2与组织灌注差呈正相关[12]。对于脓毒症患者,由于存在微循环障碍,线粒体利用氧气功能受损,导致无氧糖酵解,最终导致Pcv-aCO2值的升高。同时脓毒症患者组织细胞对CO2的清除能力下降,势必导致Pcv-aCO2值的升高。研究显示,脓毒症患者Pcv-aCO2>6 mm Hg时,病死率高[13]。陈玉红认为Pcv-aCO2可以作为液体复苏指标[14]。本组资料显示在治疗后6 h,生存组Pcv-aCO2水平较死亡组明显降低,并可见生存组Pcv-aCO2值持续降低。本组资料显示,治疗后Pcv-aCO2的改变可以反映患者的预后水平。因此,应视Pcv-aCO2的改变调整治疗方案,改善患者预后。张北源发现脓毒症患者高Pcv-aCO2水平往往伴随着高乳酸血症[15]。高乳酸血症和患者预后密切相关。因此,联合检测意义重大。
总之,连续监测CRP、PCT等感染性指标,对于评估患者感染严重程度有重要意义。联合乳酸、乳酸清除率、Pcv-aCO2监测可以有效评估患者的预后,对于治疗方案的调整有重要指导价值。