急诊呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的可行性及效果研究

杨晓玥 陈伟伟

急性呼吸窘迫综合征是由于严重感染、外伤及其他严重病症导致的以肺部毛细血管损伤、通透性增加为基础的急性呼吸衰竭综合征, 临床表现为呼吸窘迫、低氧血症等［1］。该病发病急、进展快, 即使经过救治, 死亡率仍可达30%～60%［2］。治疗该病的关键在于早期准确诊断并给与正确的救治措施。呼吸机常用于急性呼吸窘迫综合征的治疗, 但长时间使用, 在改善患者呼吸困难的同时, 也导致并发症的增加。本文急诊呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的可行性及效果进行研究, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2016年2月～2017年3月收治的急性呼吸窘迫综合征患者61例, 其中男 35例, 女26例；年龄34～67岁, 平均年龄(47.91±6.37)岁。发病原因：慢性阻塞性肺疾病26例, 重症肺炎16例, 严重感染 11例, 急性肺损伤8例。

1.2 方法 采用BiPAP VERSION 型呼吸机(美国伟康公司),切开气管, 连接呼吸机, 采用PAP通气模式, 设定参数为：呼吸频率14～18次/min, 吸氧浓度30%～90%, 潮气量6～8 ml/min,呼吸末正压15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。

1.3 观察指标 比较患者治疗前后PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、SpO2、MBP、HR。观察治疗效果, 并比较死亡与存活患者的呼吸机使用时间及住院时间。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验。p＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 61例患者治疗前后相关指标比较 61例患者治疗后PaO2、PaO2/FiO2、SpO2高于治疗前 , PaCO2、HR、MBP 低于治疗前, 差异均具有统计学意义(p＜0.05)。见表1。

表1 61例患者治疗前后相关指标比较

表1 61例患者治疗前后相关指标比较

注：与治疗前比较, ap＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

时间 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) HR(次/min) PaO2/FiO2 SpO2(%) MBP(mm Hg)治疗前 44.91±9.25 77.29±11.36 144.51±12.59 94.33±12.74 78.29±7.17 91.04±8.19治疗后 75.72±10.12a 59.41±8.72a 99.42±11.27a 159.37±16.61a 94.32±4.13a 81.27±9.65a

2.2 治疗情况 61例患者中死亡12例, 死亡率为19.67%,其中死于呼吸机肺炎1例, 血气胸3例, 多器官功能衰竭8例；存活49例, 存活率为80.33%。存活患者呼吸机使用时间为(13.33±3.02)d, 住院时间为(26.17±5.31)d；死亡患者呼吸机使用时间为(23.49±4.11)d, 住院时间为(39.76±5.67)d；死亡患者的呼吸机使用时间、住院时间均长于存活患者, 差异具有统计学意义(p＜0.05)。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征的发病机制目前尚不明确, 但多项研究认为与创伤、感染及休克有关［3］。上述原因导致肺泡内毛细血管损伤和肺水肿的形成及肺间质纤维化, 随之炎症级联放大, 进而引起肺泡塌陷、肺部容积减小, 进一步导致通气功能障碍、通气/血流比例失调等［3］。该病发展迅速, 如不及时救治, 可能导致严重预后。虽然随着救治技术的提高、设备的更新, 该病的死亡率明显降低, 但仍然较为棘手。

目前对该病的治疗包括寻找并治疗原发性疾病、通过机械通气、氧疗等措施使患者缺氧状态得到改善、生命体征监测、营养支持、液体管理等。因此, 其治疗原则是积极控制原发病、抑制炎症诱导、通气治疗。呼吸机通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的常用手段, 该治疗方式是在外部器械的压力下, 使氧气在肺泡内得到交换, 进而使患者严重低氧血症得到迅速改善, 并为治疗原发疾病赢得时间及提供供氧支持［4］。早期给予呼吸机治疗, 可代替患者部分肺功能, 改善缺氧状态, 阻止肺泡萎缩的发生, 进而改善通气/血流比例,改善肺功能, 降低心肌耗氧量, 从而维持患者生命体征。

本组资料中, 患者治疗后PaO2从(44.91±9.25)mm Hg升高到(75.72±10.12)mm Hg(p＜0.05), 患者缺氧状态明显得到改善 , 与资料报道相似［5］；此外 , 患者 PaO2/FiO2、SpO2高于治疗前, PaCO2、HR、MBP低于治疗前(p＜0.05), 提示呼吸机能增加急性呼吸窘迫综合征患者通气量, 使患者换气功能得到改善, 从而改善患者的SpO2、PaCO2、HR、MBP等指标,改善患者呼吸困难症状。此外, 呼吸机还能降低呼吸频率,使呼吸肌疲劳情况得到改善, 降低气管插管或切开率。本组患者死亡率为19.67%, 低于资料报道。死亡的12例患者中,3例死于血气胸, 8例因心肝肾功能受损加之感染较重, 最后导致多器官功能衰竭死亡。

本组患者采用BiPAP 通气模式, 该模式是在患者在自主呼吸时给予两种不同的吸气、呼气压力水平交替进行, 患者吸气时给予高水平的吸气压, 不仅利于患者克服气道阻力,而且利于肺部膨胀, 从而有利于通气功能的改善；在患者呼气时替换为较低的呼气压力, 有利于提高潮气量。该通气模式还可减少由于高压力导致的气压伤, 从而降低呼吸机肺炎的发生, 并能减轻心血管负担, 提高抢救成功率。

影响急性呼吸窘迫综合征预后的因素较多, 呼吸机治疗虽然能改善患者缺氧状态, 提高肺功能, 但对治疗仍缺乏一定特异性［6］, 因此应结合其他有效的治疗措施, 否则单一通气治疗仍可能带来较高的死亡率。早期营养支持并使用消化道黏膜保护制剂, 可降低应激性溃疡出血的发生率；抬高床头、加强口腔护理有利于减少呼吸机肺炎发生；气管插管有利于湿化气道, 清除呼吸道痰液, 降低呼吸器官阻力负荷；抗凝治疗有利于改善凝血异常, 使呼吸机使用时间缩短并预防下肢深静脉血栓形成；同时要根据药敏试验选择合适的抗生素, 以预防感染 ；镇静药物的使用可改善患者通气质量和睡眠质量, 使患者保持意识清醒, 有利于自主呼吸参数指标的观察。自主呼吸试验不仅可改善患者呼吸功能, 还能使呼吸机使用时间缩短, 从而减少呼吸机相关并发症的发生。

呼吸机如果使用不当, 可导致严重并发症, 使患者病情加重甚至导致死亡。因此在把握最佳抢救时机的同时, 还应正确使用呼吸机。治疗时应选择正确的通气模式, 根据患者情况适当调整参数, 治疗故过程中加强观察, 若患者出现烦躁等表现, 可能存在通气不足等现象, 应及时处理。另外,在治疗过程中要密切观察吸氧浓度、血气分析、血氧分压等指标, 以使压力保持在适合范围内, 以免压力过大引起肺部损伤, 导致心排血量减少而使组织缺氧［7］。呼吸机如果使用时间较长, 可导致呼吸机肺炎, 而且也容易使患者对呼吸机产生依赖。因此应加强观察, 实时监测相关指标, 及时脱机。撤机时, 先改用同步间断通气, 在患者自主呼吸功能得到锻炼的基础上逐渐减少呼吸机频率, 使患者能安全脱机。

总之, 急诊呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征效果较好,可明显改善患者缺氧状态, 改善通气/血流比例, 提高肺功能,提高患者生存质量, 值得推广。