陈爱华
(九江市第一人民医院,江西 九江 332000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者存在高呼吸道阻力、高呼吸功消耗特征,在急性发作期可出现胸闷、呼吸困难等症状,威胁生命安全,须及时进行有效治疗。研究显示,COPD急性发作和有害气体刺激等相关,肺实叶可发生损害,肺部弹性收缩力降低,患者可出现呼吸肌疲劳症状和呼吸衰竭症状,致残率和病死率高[1-2]。慢性阻塞性肺疾病急性发作患者采用保守治疗存在一定的缺陷,部分患者经治疗后病情无明显改善。近年来,无创正压通气在COPD急性发作中广泛应用并获得了良好的效果,为了进一步探讨其治疗作用,本研究观察无创正压通气在COPD急性发作临床治疗中的效果,报告如下。
1.1 一般资料 将2016年4月至2017年1月84例COPD急性发作患者根据就诊编号随机分为2组。观察组42例,其中:男20例,女22例;年龄41~79岁,平均(54.18±2.45)岁。对照组42例,其中:男22例,女20例;年龄42~78岁,平均(54.35±2.57)岁。2组一般资料比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 对照组进行常规治疗,根据细菌培养和药敏试验给予敏感抗生素治疗(抗生素在细菌培养转阴后可停止用药),并采取鼻导管和鼻塞经口吸氧方法给予吸氧治疗,采用肺宁颗粒等进行化痰止咳治疗。观察组增加无创正压通气治疗。采用飞利浦无创呼吸机,根据患者情况调整治疗参数,持续治疗3~5 d,每天上午和下午各通气4 h,后逐渐减少治疗时间,复查血气分析水平[3]。
1.3 观察指标 (1)比较2组COPD急性发作控制率;(2)应用抗生素时间、平均住院时间、住院费用;(3)在治疗前和治疗后1周对比患者血气分析值、肺功能指标;(4)插管率、病死率。
1.4 疗效标准 显效:胸闷、呼吸困难和慢性咳嗽症状以及体征完全消失,SpO2、PCO2、PO2等指标正常,心率、呼吸频率正常;有效:胸闷、呼吸困难和慢性咳嗽症状以及体征改善,SpO2、PCO2、PO2等指标改善,心率、呼吸频率改善;无效:未达到上述标准。COPD急性发作控制率为显效率与有效率之和[4]。
1.5 统计学方法 数据采取SPSS 15.0软件统计,组间计量资料的比较采用t检验,计数资料的比较采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2.1 2组COPD急性发作控制率比较 观察组COPD急性发作控制率高于对照组(P<0.05)。结果详见表1。
表1 2组COPD急性发作控制率比较
注:1)与对照组比较χ2=5.126,P=0.024
2.2 2组干预前后血气分析值、肺功能指标比较 干预前2组血气分析值、肺功能指标相近(P>0.05),干预后观察组血气分析值、肺功能指标优于对照组(P<0.05)。结果详见表2。
表2 干预前后血气分析值、肺功能指标比较
注:1)与对照组比较P<0.05;2)与干预前比较P<0.05
2.3 2组应用抗生素时间、住院时间、住院费用比较 观察组应用抗生素时间、住院时间、住院费用低于对照组(P<0.01),见表3。
表3 2组应用抗生素时间、住院时间、住院费用比较
2.4 2组插管、死亡情况比较 观察组插管率、病死率低于对照组(P<0.05)。见表4。
表4 2组插管、死亡情况比较
目前对COPD急性发作的治疗多采用吸氧、改善通气等方法。传统有创通气虽然可一定程度改善症状,但可带来较大创伤,且容易引发呼吸机相关性肺炎,不利于预后的改善[5-6]。而无创正压通气可通过呼吸机辅助,维持气道正压,帮助患者完成呼气和吸气功能,增加肺泡内压以及功能残气量,促进和加速氧向血流内弥散,可纠正低氧血症和高碳酸血症,促使萎陷肺泡复张,改善患者预后[7-8]。
本研究中,对照组进行常规治疗,观察组增加无创正压通气治疗。结果显示,观察组COPD急性发作控制率高于对照组,说明无创正压通气治疗可有效控制临床症状,改善患者预后。鲁西亮等[7]的研究显示,无创正压通气治疗COPD急性加重期呼吸衰竭的疗效确切,和我们的研究结果相似。
观察组应用抗生素时间、住院时间、住院费用低于对照组,说明无创正压通气在COPD急性发作临床治疗中可缩短疗程,加速病情康复,对减轻患者住院经济负担意义重大。
干预后观察组血气分析值、肺功能指标优于对照组,观察组插管率、病死率低于对照组,说明无创正压通气在COPD急性发作临床治疗中可有效改善患者肺功能和血气指标,改善其转归,这和无创正压通气可纠正低氧血症和高碳酸血症、增加肺泡内压以及功能残气量等相关。
综上所述,无创正压通气在COPD急性发作治疗中的效果确切,可有效改善患者血气和肺功能,改善预后,降低插管率、病死率,缩短抗生素应用时间和住院时间,减轻患者住院的经济负担。