宋加友 李玮 陈绍银
摘要 目的:探讨外伤性神经源性肺水肿的临床特点及治疗方法。方法:收治外伤性神经源性肺水肿患者11例,回顾性分析其临床资料。结果:经过综合治疗,所有患者的神经源性肺水肿的症状均消失,呼吸机治疗参数均降低,4例颅内压监测患者经CVVH治疗后均呈持续下降趋势,氧合指数逐渐升高至300以上;11例患者无血液净化并发症发生,但2例患者于后期因脑损伤过重死亡,其余9例患者均好转后转入普通病房继续治疗。结论:神经源性肺水肿具有比较复杂的病情和比较高的病死率,如果给予及时治疗,可以降低患者病死率。
关键词 外伤性;神经源性;肺水肿;综合治疗
神经源性肺水肿(NPE)是指在没有心肺原发疾病情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿,也称为中枢性肺水肿,是中枢神经系统疾病所致的严重并发症。NPE发病突然,进展迅速,处理不当,常危及生命[1]。NPE主要病因有脑出血、颅脑肿瘤、癫痫持续状态、颅脑外伤及EV71病毒感染导致的脑干脑炎等。笔者对2015年10月1日-2017年8月1日收治外伤导致的神经源性肺水肿患者11例的临床资料进行分析,现报告如下。
资料与方法
2015年10月1日-2017年8月1日收治外伤导致的神经源性肺水肿患者11例,男7例,年龄42~73岁,平均(50.12±2.36)岁;女4例,年龄11~67岁,平均(42.65±2.03)岁。均为急性特重型颅脑损伤患者。其中车祸伤10例,高处坠落伤l例。所有患者均已诊断为神经源性肺水肿。NPE距受伤时间2~100 h不等。将有精神疾病史、语言表达障碍以及拒绝治疗的患者排除在外。
临床表现:11例患者中伤后全部出现昏迷,双侧瞳孔均散大4例,单侧瞳孔散大7例,GCS评分均3~5分。发生NPE后口唇紫绀、呼吸困难、呼吸急促,听诊双肺可见湿哕音,自气道内吸出大量粉红色泡沫样痰或泡沫痰,呼吸机显示气道压增高;床旁胸片显示双肺弥漫性听诊颅脑,CT表现为弥漫性脑肿胀5例,外伤性硬膜外或硬膜下血肿11例,其中l例为硬膜下血肿开颅清除术后脑干出血。血气分析11例氧合指数(Pa02/Fi02)均<200。
治疗方法:诊断为NPE后,除给予甘露醇脱水、甲泼尼龙减轻水肿、呼吸机机械通气及镇痛镇静等治疗外,神经外科予以手术治疗7例,11例发生NPE后均予以CVVH治疗,CVVH治疗时间在12~168h不等,CVVH治疗过程中抗凝治疗全部为枸橼酸抗凝。其中4例患者术后应用颅内压监测。并对所有治疗中患者的临床表现和症状进行密切观察。
指标观察:对所有患者的神经源性肺水肿症状、内压检测、氧合指数以及血液净化并发症情况进行严密观察和详细记录。
统计学方法:采用SPSS 20.0分析,计量资料采用(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用率(%)表示,采用X2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
结果
11例患者经过综合治疗后,神经源性肺水肿均消失,呼吸机治疗参数均降低。4例颅内压监测患者经CVVH治疗后均呈持续下降趋势,氧合指数逐渐升高至>300; 11例患者无血液净化并发症的发生,但2例患者于后期因脑损伤过重死亡,其余9例患者均好转后转入普通病房继续治疗,见表l。
讨论
神经源性肺水肿于1874年由Nothnage首次报道[2],传统观念认为是颅脑疾病一种罕见并发症,但笔者认为,神经源性肺水肿并不少见,它可并发于颅脑创伤、肿瘤、SAH以及手足口病等。随着机动车保有量的增加,交通事故越来越多,急性特重型颅脑损伤造成的神经源性肺水肿也随之增多。NPE发病机制不详,颅脑损伤引起的交感神经系统强烈兴奋是一个普遍现象。动力学说认为[3],NPE发病机制主要是肺循环过载和肺血管收缩所致。中枢神经系统损伤后交感神经系统兴奋,引起体循环血管收缩,导致回心血量增加和心输出阻力增大,同时引起心室舒张间期缩短,心室顺应性下降,也可能直接导心功能衰竭,肺循环血量剧增。但单纯动力学说不能完全解释NPE的发生机制,因此又引出其他学说,如通透性学说。通透性学说认为,正常情况下,肺内α受体主要是αl受体介导的肺血管及支气管平滑肌的收缩,促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌等,而B受体介导肺血管及支气管平滑肌的舒张,抑制炎性介质的释放,在NPE发生过程中,肺血管上的al受体与激动剂结合以后,一方面介导了肺血管收缩,引起肺血管液体静脉压增高,增加血管滤过压;另一方面引起肺血管内皮细胞Ca2+浓度增加,对细胞膜造成损伤,导致内皮细胞连接疏松和脱落,从而引起肺血管通透性增加。但是目前为止,尚没有一个学说能够很好地解释其发病机制。
在外伤性NPE治疗方面,甘露醇减轻脑水肿、激素减轻炎性反应,呼吸机机械通气等治疗有时候很难改善NPE症状及预后,应避免应用低分子肝素抗凝造成脑出血,笔者予以枸橼酸抗凝的CVVH治疗神经源性肺水肿,均取得了较好的疗效。CVVH在NPE治疗方面可能的作用如下[4]:①炎性介质的清除作用,有利于阻断全身炎性反应,减轻交感神经兴奋,改善器官功能。②适当脱水可维持患者适当的容量负荷,减少血管外肺水肿,同时减轻心脏负荷,改善心功能。③CVVH治疗可纠正重型颅脑损伤引起的电解质紊乱和酸碱失衡,有利于改善机体内环境失衡,明显提高治疗效果,改善预后。④CVVH治疗可控制患者体温于适当水平,降低脑耗氧。 在本次研究中,所有患者经过綜合治疗之后;神经源性肺水肿的症状均已消失,呼吸机治疗参数均降低,4例颅内压监测患者经CVVH治疗后均呈持续下降趋势,氧合指数逐渐升高至> 300;11例患者无血液净化并发症的发生,但2例患者于后期因脑损伤过重死亡,其余9例患者均好转后转入普通病房继续治疗。由此可见,在对神经源性肺水肿患者进行治疗的过程中,给予CVVH治疗,可以明显改善患者病情,加快其康复进程。
综上所述,神经源性肺水肿具有比较复杂的病情和比较高的病死率,如果可以给予及时治疗,可以降低患者的病死率。
参考文献
[1]Dettban CL, Davidson U.Pulmonary in thepatient with acute head injury:neurogenicpulmonary edema[J].Head Lung,1989,18(6):583-589.
[2]蔡栩栩,刘春峰.小儿神经源性肺水肿[J]中国小儿急救医学,2007,14(2):106-108.
[3]罗磊.25例危重型手足口病合并神经源性肺水肿临床分析[J]药物研究,2013,5(1):92-93.
[4]吕勇,刘子美.神经源性肺水肿的诊断与治疗进展[J].安徽医学,2009,30(3):246-248.