张宏华 郝小平
(1粤北人民医院呼吸内科 广东 韶关 512026)(2粤北人民医院脑电图室 广东 韶关 512026)
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限的慢性疾病,随着COPD患病时间的延长,机体长期的慢性缺氧和炎症,将会对多器官,组织产生损害[1]。越来越多的临床研究表明:慢性阻塞性肺疾病患者常伴发一系列眼部病变,如缺血性视神经病变。图形视觉诱发电位(PVEP)作为一种客观性强,可重复性高的视觉电生理检查,能较好的反映视网膜到视皮质整个视觉通路的传导功能。本研究旨在探讨无眼部症状的慢阻肺患者PVEP检查有无异常及与肺功能的相关因素。
选取粤北人民医院COPD稳定期患者23例,其中男19例,女4例,年龄52~75岁,平均(62±14)岁,同期体检中心健康体检者23例,其中男19例,女4例,年龄53~72岁,平均(61±13)岁,均于肺功能检查前进行PVEP检查,比较各组间P100波潜伏期时间(LP100)和P100波振幅(AP100)的差别。所选病例全部符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》COPD的诊断标准[2],并排除肺炎,呼吸衰竭,心功能不全,肝肾疾病,肿瘤,血液病,糖尿病,免疫系统疾病等。所有受试者矫正视力≥1.0,无青光眼病史,无眼睛外伤及激光手术史,无眼部疾病史。本研究由粤北人民医院伦理委员会批准,所有受试者均同意参与本研究并签署知情同意书。
所有受试者均在粤北人民医院呼吸内科肺功能室由同一人检查FEV1,视诱发电位在粤北人民医院脑电图室进行,均由同一人操作。
所有数据采用SPSS19统计软件进行分析,P<0.05为差异有统计学意义,计数资料采用卡方检验,COPD患者的PVEP与肺功能一秒率采用相关分析。
(1)慢性阻塞性肺疾病组与健康体检组性别,年龄无显著差异;(2)COPD稳定期患者,LP100均显著延长,AP100显著降低;(3)相关分析结果表明,LP100延长;AP100降低与一秒率呈正相关。
各组间图形视觉诱发电位(PVEP)检测数据比较
PVEP记录的是视网膜神经冲动传递到视皮质层所引起的电位变化,主要观察指标为P100,其潜伏期时长反映视觉通路传导速度,振幅高低反映神经轴索数目的多少,检测结果受刺激参数,年龄,性别,注意力等方面的影响。国内已有研究表明,无眼部症状的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者LP100明显延长;AP100显著降低[3]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征主要的病理生理改变是缺氧,而慢性阻塞性肺疾病的主要病理生理改变也是慢性缺氧,我们推测,无眼部症状的慢阻肺患者可能也会出现LP100明显延长;AP100显著降低,我们的研究证实了此观点。
慢性阻塞性肺疾病主要病理生理学改变为慢性间隙低氧,这些改变可引起心血管,认知功能降低等并发症,但患者眼部PVEP改变是否与之相关尚不明确。目前认为缺氧引起PVEP改变的可能机制如下:低氧导致的直接损伤,张婵娟等[4]将胚胎大脑神经元分别于间隙低氧模式、标准孵箱模式下行体外培养,发现间隙低氧组神经元存活率明显降低,凋亡率明显升高,表明间隙低氧可引起神经元活性及凋亡的明显改变;也有研究表明反复低氧发作可直接损伤视神经.肺功能是诊断慢阻肺的金标准,一秒率能较好反应肺功能状态,一秒率越低,说明肺功能越差,我们的研究表明:COPD稳定期患者,LP100显著延长,AP100显著降低,相关分析结果表明,LP100及AP100与一秒率呈正相关,说明PVEP的变化同肺功能的严重程度相关。故我们推测慢阻肺患者长期慢性低氧损伤视神经导致PVEP异常,PVEP异常先于眼部症状的出现。
总之,本研究结果提示在未出现眼部疾病临床表现时,慢阻肺患者视神经传导功能即存在损伤,这一损伤与慢阻肺的病情严重程度相关,因此PVEP的检查可为慢阻肺患者视神经病变的早期筛查诊断提供帮助。由于本研究的样本例数尚少,还需大样本的临床研究,至于存在PVEP异常的慢阻肺稳定期患者经过长期的家庭氧疗后,PVEP能否有所改善也有待进一步研究。
[1]任成山,钱桂生.慢性阻塞性肺疾病发病机制研究现状与展望[J].中华肺部疾病杂志:电子版,22009,2(2):104-115.
[2]中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2016;30:8-17.
[3]黄红,申慧,秦铮,等.无眼部症状的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者图形视诱发电位的改变[J].中华结核和呼吸杂志,2016,39(9);709-713.
[4]张婵娟,李延忠,王岩.睡眠呼吸暂停间歇性低氧对体外培养胚鼠皮质神经元的影响[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2015,29(9):845-848.