P（cv-a）CO2对STEMI合并CS患者的死亡率相关性分析

薛 明，周文博，朱广军

（江苏省徐州市中医院ICU，江苏 徐州 221003）

P（cv-a）CO2是PcvCO2与PaCO2差值，正常小于6～8 mmHg（1mmHg～0.133 kPa）。主要反应机体清除CO2的能力，与循环血流量、低代谢、酸碱程度相关，P（cva）CO2显著增加，与心输出量（CO）有显著负相关，提示可作为CO及心指数（CI）下降的一个标志物[1-4]。但P（cva）CO2变化对预测AMI合CS死亡率的相关性研究鲜有报道。本课题对两年来本医院CCU及ICU的STEMI合并CS的P（cv-a）CO2的值的变化与死亡率关系分析结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机收集我院2014年6月至2016年5月CCU和ICU收治的ST段抬高的AMI合并CS患者40例，其中男29例，女11例，平均年龄67±10岁。

1.2 仪器设备

GEM® Premier 3000血气分析仪。

1.3 治疗方法

所有病例选择根据《2010急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》[5]进行规范诊断及治疗，根据指南尽早行PCI术、抗凝抗血小板，稳定板块，收住CCU，因严重血流动力学障碍、需要机械通气及CPR等转入ICU治疗。

1.4 观察指标

分组为死亡自动纳入死亡组，本次住院好转出院纳入生存组，所有数据为入住CCU和ICU采集。尽早采集数据为：年龄、性别、MBP、HR、P（cv-a）CO2、Cr、CRP、HB。入院24小时采集的数据为APACHEII评分。治疗过程中采集的数据为使用机械通气、升压药、强心药，PcTnI水平等。P（cv-a）CO2值采集方法为同时（相距2分钟内）经锁骨下静脉或颈内静脉抽取中心静脉血，经桡动脉或股动脉抽取动脉血，经血气分析仪检测血气，计算得值。

1.5 统计学方法

以SPSS 14统计软件包对数据进行处理，计量资料以“±s”表示，采用t检验；计数资料以例数（n）百分数（%）表示，采用x2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组数据分析

生存组与死亡组数据分析结果示，年龄，性别、MBP、HR、HB、CRP、PcTnI，和治疗过程中（使用升压药、正性肌力药、机械通气）等都差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2 两组观察指标

两组主要观察指标P（cv-a）CO2值的比较结果为生存组比死亡组高（10.13±3.68mmHg vs.6.23±2.70mmHg，P=0.003），有显著统计学差异。见表2。

2.3 ScvO2与P（cv-a）CO2对比

ScvO2在70%以上，P（cv-a）CO2的生存组比死亡组高（10.05±3.75 mmHg比5.18±2.33 mmHg，P=0.003），有显著统计学差异；而ScvO2在70%以下患者同样生存组比死亡组高（10.28±4.05 mmHg和9.45±2.40 mmHg，P=0.37），差异无统计学意义。

表1 AMI合并CS患者的临床特征及实验室检查等指标的比较

表2 两组观察指标对比

3 讨 论

CO2生成包括有氧代谢及无氧代谢两个环节，CO2的生成量与耗氧量是相关的；CO2总量=心输出量×（混合静脉血CO2含量－动脉血CO2含量），正常生理状态下，CO2分压和CO2含量基本上呈线性关系（P CO2=kCCO2，k为恒定系数），当用PCO2取代CO2含量时，公式变为：CO2总量=心输出量×（混合静脉血CO2分压－动脉血CO2分压）/k，P（v-a）CO2=k×CO2总产生量/心输出量。PaCO2主要取决于肺的气体交换，PcvCO2与组织氧代谢CO2生成及循环血流量有关，所以P（cv-a）CO2的量与氧代谢，氧输送，血流量，肺部气体交换等相关。CS、低血容量及感染性休克等，早期循环衰竭氧代谢及二氧化碳生成变化不大，而因有效循环血流量的不足，CO2堆积，可致PcvCO2及P（cv-a）CO2增加；但当代谢需求降低或是氧输送降低，氧化代谢降低CO2产生减少，则PCO2降低[1]。

Vallée F[3]等对感染性休克患者的研究，感染性休克患者P（cv-a）CO2有显著增加，P（cv-a）CO2低者CI较好，ScvO2在70%以上的，P（cv-a）CO2大于6 mmHg反应患者复苏不足。Cuschieri J[4]研究也显示P（cv-a）CO2与CI有反比关系，可作为CO的一个评价指标。Polderman KH[6]及Kolar M[7]等研究显示低体温和心肺复苏术患者周围组织产生的二氧化碳是减少的。根据以上研究在休克等危重症患者中P（cv-a）CO2根据不同并且的变化是不同的。

本研究结果与很多结果有所不同，STEMI合并CS的死亡组，P（cv-a）CO2比生存组是降低的（P=0.003）；ScvO2在70%以上，死亡组的P（cv-a）CO2同样也比生存组低（P=0.003）；而ScvO2在70%以下，两组P（cv-a）CO2都增加，死亡组比生存组偏低，但无统计学差异（P=0.37）；显示AMI合并CS的患者的P（cv-a）CO2值降低，死亡风险有增加趋势。可能的机制为AMI合并严重CS，CO显著下降，首先外周组织严重低灌注，氧输送显著减少，二氧化碳生成减少，其次血流量减少，经组织回流入静脉的CO2减少，第三肺部血流量减少，同时有心源性肺水肿存在，进行交换CO2减少，综合以上，P（cv-a）CO2降低为心源性休克的最终不可逆阶段，死亡率增加；因此可以解释P（cv-a）CO2降低与高死亡率有相关性。

本研究结果提示STEMI合并CS的患者的P（cva）CO2值降低，死亡风险有增加趋势。将来还需要更多的研究来证实P（cv-a）CO2作为标志物在STEMI合并CS的患者死亡风险预测中的应用。

[1]刘大为.临床血流动力学[M].人民卫生出版社,2013,10.

[2]Lamia B,Monnet X,Teboul JL.Meaning of arteriovenous pCO2difference in circulatory shock[J].Minerva Anestesiol.2006,72(6):597–604.

[3]Vallée F,Vallet B, Mathe O,et al. Central.venous-to-arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock Intensive[J].Care Med. 2008;34(12):2218–25.

[4]Cuschieri J,Rivers EP,Donnino MW.Central.venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index[J].Intensive Care Med.2005;31(6):818–22.

[5]中华医学会心血管病学分会[J].2010急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南.2010,38(8):675-690.

[6]Polderman KH.Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising treatment modality-Part 2: Practical aspects and side effects[J].Intensive Care Med. 2004;30(5):757–69.

[7]Kolar M, Krizmaric M,Klemen P,et al. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field:a prospective observational study[J].Crit Care.2008;12(5):R115.