老年原发性高血压病人血压晨峰与动态动脉硬化指数及血压变异性的相关性分析

正常人一天内的收缩压和舒张压水平均呈现明显的昼夜节律变化,主要表现为觉醒后清晨血压升高,夜间血压下降。“血压晨峰”(morning surge)现象,即血压随着人体睡眠到清醒、活动转变而呈现逐渐上升趋势[1]。有研究认为，血压晨峰现象与心血管疾病的发生可能有密切的关系[2-3],其中血压晨峰与心脑血管疾病发生的昼夜节律相似,表现为清晨高发。既往已有研究发现，血压晨峰过高是心血管病发生的独立危险因素,与心力衰竭、脑卒中、冠心病等的靶器官损伤密切相关,尤其是老年人,而此重要的中间环节就是动脉硬化。本文拟通过对比分析晨峰组和非晨峰组间动态动脉硬化指数(AASI)及血压变异性(BPV),探索老年原发性高血压病人的血压晨峰与AASI及BPV的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年1月至2016年5月住院治疗的老年原发性高血压病人260例,其中男134例,女126例,年龄61～82岁,平均(67.42±11.65)岁。纳入标准:(1)年龄≥60岁;(2)符合《2010年中国高血压防治指南》标准[4],即未使用降压药情况下,非同日3次测量,收缩压>140 mmHg和(或)舒张压>90 mmHg;以及使用降压药后血压低于140/90 mmHg的高血压病人;(3)血脂、血糖、肝肾功能、电解质等常规检查齐全且均无异常。排除标准:(1)假性或继发性高血压病人;(2)存在甲状腺疾病、恶性肿瘤、心功能不全、心房纤颤等影响心脏自主神经和动脉顺应性疾病者;(3)排除合并肝肾功能不全、糖尿病、精神异常以及其他严重疾病者;(4)排除不能配合24 h动态血压监测者。根据24 h动态血压监测结果将所有对象分为晨峰组和非晨峰组,其中晨峰组病人135例,男68例,女67例,平均年龄(68.76±12.22)岁;非晨峰组病人125例,男66例,女59例,平均年龄(67.92±11.67)岁。2组年龄、性别分布差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有病人均采用美林公司Accuwin 2.0 24 h动态血压监测仪进行动态监测,清晨6:00至晚上10:00每半小时监测1次,晚上10:00至第二天清晨6:00每1 h监测1次,期间嘱咐病人记录活动情况,24 h内血压测量有效读数的次数达到拟定检测次数的80%以上才算合格。血压读数有效标准[5]:平均压40～200 mmHg、脉压20～150 mmHg、舒张压40～150 mmHg、收缩压70～240 mmHg、心率20～200次/min。血压晨峰主要根据病人起床后2 h内测的收缩压平均值与夜间睡眠时的最低收缩压平均值(夜间最低值与其前后1 h内2次收缩压值的平均值)的差值[6]进行判定,差值≥35 mmHg者即为血压晨峰组,其余为非晨峰组。

1.3 观察指标

1.3.1 AASI:AASI主要通过24 h动态血压监测结果中的舒张压与收缩压间回归关系进行计算，以收缩压为自变量,舒张压为应变量,绘制散点图,得出回归斜率,AASI=1-回归斜率[7]。

1.3.2 BPV:根据24 h动态血压监测数据,采用白天和夜间血压水平的标准差值来代表BPV,包括:24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)。

2 结果

2.1 2组血压和AASI水平比较 晨峰组AASI水平显著高于非晨峰组,差异具有统计学意义(P<0.05);2组间收缩压和舒张压水平差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。

表1 2组血压和AASI水平比较

2.2 2组BPV比较 晨峰组24hSSD、dSSD和nSSD显著高于非晨峰组,差异具有统计学意义(P<0.05);2组间24hDSD、dDSD和nDSD差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。

表2 2组BPV比较

2.3 血压晨峰的影响因素分析 以是否血压晨峰为因变量,性别、年龄、AASI、收缩压、舒张压、24hSSD、dSSD、nSSD、 24hDSD、dDSD和nDSD为自变量,进行二元Logistic回归分析。结果显示，AASI、dSSD和nSSD为血压晨峰的独立相关因素(均OR>1,P<0.05),见表3。

表3 血压晨峰的影响因素分析

3 讨论

人的血压在一天中是不断变化的,正常人血压节律曲线表现为晨起6:00～10:00血压水平逐渐上升,14:00～15:00出现下降,而后又从16:00开始再次上升,至18:00出现缓慢下降,于凌晨2:00或3:00达到最低值,存在明显的两峰一谷现象。若血压昼夜节律发生紊乱,机体长时间处于高水平血压状态,心血管系统易发生血管损害,动脉粥样硬化加速,发生动脉硬化,从而诱发冠心病、脑卒中等心血管系统疾病。既往研究发现65岁以上人群中高血压的发生率为56.5%[8],该类老年人血压晨峰现象的发生率也较高。高血压是导致心脑血管疾病病人靶器官损害的直接原因,与血管硬化、BPV和血压晨峰现象有着密切关系,积极维持血压正常的昼夜节律、降低BPV和控制血压晨峰可以避免加重高血压引发的靶器官损害。

本次研究调查的260例老年高血压病人中,存在血压晨峰现象的有135例,发生率为51.92%,显著高于既往其他研究[9-10],考虑可能与老年人群的研究设定有关,老年人血管弹性和舒张性下降,老化严重,顺应性降低,血压的调节能力较弱。目前针对血压晨峰现象发生机制的研究众多,但还尚不清晰,学者考虑可能与以下几个因素有关[11-12]:(1)交感神经系统激活,激素水平的昼夜变化导致血压的昼夜变化;(2)肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活,肾素、醛固酮水平的昼夜变化与血压变化一致;(3)血管内皮功能异常,血管功能损伤诱发斑块生成,血管壁机械应力增加;(4)血液流变学的改变,清晨血小板聚集,血液高凝,血栓形成，增加外周血管阻力;(5)清晨动脉压力感受器的敏感性下降;(6)其他内分泌因素的变化,血浆皮质醇在清晨达到分泌高峰,可以增加心血管系统对儿茶酚胺的敏感性和反应性;(7)基因的影响等。

AASI是当前衡量动脉硬化程度的一个指标。既往研究发现,在校正性别、年龄、吸烟、体质量指数、脉压等因素后,AASI是心脑血管疾病的独立危险因素,同时也是原发性高血压病人发生肾脏疾病和心脑血管疾病的危险因素[13]。AASI趋向于0,提示动脉弹性好;AASI趋近于1,则动脉弹性差，硬化较严重。在本次研究中,发现晨峰组AASI水平显著高于非晨峰组,与李俊峰等[14]的研究结果相似,提示存在血压晨峰的高血压病人血管动脉硬化程度较高,血压晨峰上升可能促进了动脉硬化的发生。

BPV是指一定时期内血压波动水平,受体内自主神经、激素、神经体液、反射调节,另外还受外界环境变化的影响。近年来有一些文献发现，BPV与靶器官损害程度显著相关,且为独立影响因素,可作为评估靶器官损害程度的有效指标[15]。本研究通过对比分析晨峰组和非晨峰组间BPV,发现晨峰组24hSSD、dSSD和nSSD显著高于非晨峰组,2组间24hDSD、dDSD和nDSD差异均无统计学意义,提示存在血压晨峰的高血压病人BPV较高,特别是收缩压,血压晨峰可能与BPV升高有关,存在血压晨峰的老年高血压病人发生靶器官损害的可能性大。另外,二元Logistic回归分析显示,AASI、dSSD和nSSD是血压晨峰独立相关因素(均OR>1,P<0.05),即AASI、dSSD和nSSD水平越高,越容易出现血压晨峰。

综上,老年原发性高血压病人的血压晨峰与AASI及BPV均存在一定关联,存在血压晨峰病人体内的AASI及BPV均较高,可能是老年高血压病人发生靶器官损伤的重要因素。

[参考文献]

[1] 张志琴,张志敏,刘敏,等. 降压药物不同时间用药方案对高血压患者血压晨峰及变异性的影响[J].西部医学,2014,26(2):221-223.

[2] 苏炳新,贾永平.血压晨峰与冠心病冠脉狭窄的相关性研究[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2014,12(10):1208-1209.

[3] 赖祯宏,李涓,洪肖娟,等.血压晨峰对靶器官损害的研究进展[J].重庆医科大学学报, 2014,39(10):1359-1362.

[4] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2010)[J].中华高血压杂志,2011,19(8):701-743.

[5] 霍霞,高萌,胡艳童.老年高血压患者24h动态血压和脉压分析与护理启示[J].护理学报,2009,16(16):54-55.

[6] 郑杨,赵巍.晨峰性高血压临床意义及治疗[J].中国实用内科杂志, 2012,32(1):27-29.

[7] 张丁丁,刘芳超,姜雪,等.血压变异与动态动脉硬化指数的关系探讨[J].中国循环杂志, 2014,29(8):607-609.

[8] 赵鹏杰,赵旭.中西医结合治疗老年高血压病的临床研究进展[J].中国药物与临床,2016,16(2):215-216.

[9] 王银玲,谢志泉,邓玉,等.中老年男性高血压患者血压晨峰临床分析[J].中华内科杂志,2011,50(12):1030-1033.

[10] 韦汐,廖虹.原发性高血压患者血压晨峰的相关因素分析[J].热带医学杂志,2009,9(10):1166-1168.

[11] Lambert EA, Chatzivlastou K, Schlaich M, et al. Morning surge in blood pressure is associated with reactivity of the sympathetic nervous system[J].Am J Hypertens, 2014, 27(6):783-792.

[12] 郝春蕾,冯静波,任平,等.血压晨峰现象的发病机制及治疗[J].中国老年学杂志,2013,33(17):4374-4376.

[13] Muxfeldt ES, Cardoso CR, Dias VB, et al. Prognostic impact of the ambulatory arterial stiffness index in resistant hypertension[J].J Hypertens, 2010, 28(7): 1547-1553.

[14] 李俊峰,王安伟,高金全,等.高血压晨峰现象与动态动脉硬化指数相关性研究[J].华西医学,2014, 29(9):1639-1641.

[15] 胡勇,陈金艳.血压变异性与老年高血压靶器官损害的相关性研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2015,13(9):1106-1108.