张 瑜,贺利峰
(1.宁波市奉化区人民医院 神经内科,浙江 宁波 315500;2.湖州市中心医院 神经内科,浙江 湖州 313003)
缺血性脑卒中是常见的脑血管疾病,由于脑组织供血不足而出现脑细胞缺血、缺氧性改变,临床症状主要以神经功能缺损为主[1]。有资料显示[2],约有超过30%的缺血性脑卒中患者会出现早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END),属于难治性脑血管疾病类型,具有较高的致残率和致死率。目前,有关END的危险因素众说纷纭,本研究选取我院神经内科收治的110例缺血性脑卒中患者作为研究对象,对相关因素进行回归分析,旨在为临床提供一定的参考依据。
1.1 一般资料 选取2016年1月—12月宁波市奉化区人民医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者110例,均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的缺血性脑卒中诊断标准[3],起病72 h以内入院;排除此次缺血性脑卒中发病前己存在残疾(mRS评分>2分[4])、入院时NIHSS评分≥25分、合并严重合并症及影像学评估不全者。其中男62例,女48例,年龄45~79岁,平均63.78±7.59岁;根据是否发生END分为END组和非END组各55例,END判断标准[5]:急性缺血性卒中患者发病7d内美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)中运动项评分增加≥1分和/或NIHSS评分增加≥2分即定义为END。本研究经患者家属知情同意,医院理论委员会批准通过。
1.2 资料收集 记录患者年龄、性别、体重指数(体重/身高2)、合并疾病(高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病)、既往卒中或一过性脑缺血发作史、吸烟情况(定义为目前仍吸烟,10支/天,持续5年以上)、饮酒情况(定义为目前仍饮酒,酒精量50g/天,持续5年以上),统计发热情况、入院时收缩压(SBP)、入院时舒张压(DBP)、心房颤动、颈动脉狭窄(狭窄≥50%)、白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血糖(FPG)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(KPTT)、基线NIHSS评分、梗死体积(颅脑MRI的DWI各层面高信号区面积与层厚的乘积)、TOAST分型及用药情况。
1.3 数据处理 采用SPSS 19. 0软件分析,比较END组与非END组一般资料和临床资料差异。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,计数资料采用χ2检验,相关危险因素采用Logistic回归分析;P<0.05为差异具有统计学意义。
2.1 缺血性脑卒中患者END影响因素的单因素分析 比较END组与非END组的各种危险因素,结果发现,入院时收缩压、入院时舒张压、心房颤动、颈动脉狭窄、白细胞计数、C-反应蛋白、D-二聚体、凝血酶原时间和基线NIHSS评分在两组间差异有统计学意义(P<0.05);见表1。
表1 缺血性脑卒中患者END影响因素的单因素分析
(续上表)
项目END组(n=55)非END组(n=55)χ2/tP入院时DBP(mmHg)98.49±14.2685.18±10.387.2730.000房颤(有/无,例)25/3013/425.7900.016颈动脉狭窄(有/无,例)37/1822/338.2250.004WBC(×109/L)1.5856±0.18330.8451±0.105033.4620.000CRP(mg/L)17.72±2.2413.69±1.5914.1590.000D-D(mg/L)4.15±0.522.58±0.3324.4360.000TC(mmol/L)5.84±0.685.77±0.640.7450.457TG(mmol/L)1.53±0.191.50±0.161.2100.228LDL(mmol/L)3.23±0.383.18±0.281.0250.307HDL(mmol/L)1.52±0.231.48±0.181.3300.180FPG(mmol/L)5.84±0.775.69±0.711.4250.156FIB(g/L)2.59±0.292.55±0.211.0800.282PT(s)12.85±1.859.55±1.0814.6980.000KPTT(s)26.65±3.6825.95±3.111.4550.147基线NIHSS评分(分)16.28±2.1312.58±1.5313.6260.000梗死体积(mL)9.88±1.059.74±0.970.9740.331TOAST分型(大动脉硬化/小动脉闭塞/心源性/其他/原因不明,例)18/15/12/7/320/16/11/6/20.4580.978抗高血压药(有/无,例)45/1038/172.4050.121溶栓药物(有/无,例)36/1930/251.3640.243抗血小板药(有/无,例)48/745/100.6260.429降血脂药(有/无,例)34/2131/240.3390.561抗凝药(有/无,例)9/4613/420.9090.340
2.2 END危险因素的Logistic回归分析 以入院时SBP、入院时DBP、房颤、颈动脉狭窄、白细胞计数、C-反应蛋白、D-二聚体、凝血酶原时间和基线NIHSS评分等为自变量,以是否发生早期神经功能恶化(是=0,否=1)为因变量进行多因素Logistic回归分析,结果显示:入院时收缩压、心房颤动、基线NIHSS评分是缺血性脑卒中患者END的独立危险因素(P<0. 05)。见表2。
表2 缺血性脑卒中患者END影响因素的多因素Logistic回归分析
缺血性脑卒中的患者中,大约超过50%会发生神经功能恶化,即进展性脑梗死[6](progressive cerebral Infarction,PCI),是脑梗死的一种严重类型。其特点是脑梗死发生后7天内虽经临床治疗但神经功能损伤仍呈进行性或阶梯性加重,最终发展为更为严重的神经功能缺损。根据神经功能恶化出现的时间可分为早期神经功能恶化(神经功能恶化发生在发病后72h内)和晚期神经功能恶化(3~7天内出现神经功能恶化)[7]。临床数据显示[8],早期神经功能恶化更为常见,致残率和死亡率更高,预后更差,是脑血管疾病治疗中的难点。目前对于其致病原因及发病机制仍不清楚,多数学者认为是多种综合因素相互作用的结果[9]。本研究的结果显示,入院时收缩压、心房颤动、基线NIHSS评分是缺血性脑卒中患者END的危险因素。
入院时收缩压偏低患者易发生END的可能机制如下[10]:高血压患者通常能够适应较高血压,当缺血性卒中出现后,出于自我代偿,机体往往会因为需要调整脑组织的血供致使血压升高。但如果出现收缩压下降,多半是由于使用降压药物、扩张血管所致。而在缺血性卒中早期使用强效降压药物则有加剧脑组织灌注量不足、导致脑缺血加剧和梗死面积扩大的可能,进而出现END[11]。
有资料显示[12],房颤患者发生脑卒中的风险是非房颤患者的4.8倍,是心源性栓塞的主要发病机制,且预后也较非房颤患者差。国外学者在对不同OCSP分型脑梗死患者进行分析发现,心房纤颤在完全前循环梗死中发挥着重要作用[13]。快速而不规则的心房颤动使心房丧失有效收缩能力,心耳内的血流速度减慢甚至淤滞,形成血栓,而由血栓脱落引发的栓塞型脑卒中病程更急、梗死而积更大,可导致较差的临床结局,因而更容易出现END[14]。
NIHSS从意识状态、语言、视野缺损等15个方面评估急性缺血性卒中患者的病情严重程度,其信效度己被文献证实,且不同医护人员评价结果一致性良好[15]。入院时NIHSS评分较高(尤其是>15分)患者发生早期神经功能恶化的概率明显增加,这可能是由于该类患者梗死而积较大、梗死部位较重要、发病至入院时间较长而导致生理病理情况较差,易导致卒中进行性发展而发生END。
综上所述,本研究认为,入院时收缩压、心房颤动、基线NIHSS评分是缺血性脑卒中患者END的独立危险因素,对于缺血性脑卒中患者,只有做好相关危险因素的干预工作,才能降低END的发生率,降低致残率和死亡率。
[1] Jauch EC, Saver JL, Adams HP,etal. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke[J]. Stroke, 2013, 44(03): 870-947.
[2] Kwon HM, Lee YS, Bae HJ,etal. Homocysteine as a predictor of early neurological deterioration in acute ischemic stroke[J]. Stroke, 2014, 45(03): 871-873.
[3] 吴逊. 全国第四届脑血管病学术会议纪要[J]. 卒中与神经疾病, 1997, 4(02): 105-109.
[4] Nunn A, Bath PM, Gray LJ. Analysis of the Modified Rankin Scale in Randomised Controlled Trials of Acute Ischaemic Stroke: A Systematic Review[J]. Stroke research and treatment, 2015,S2:130-132.
[5] 吕功伟, 李国忠. 进展性缺血性卒中研究进展[J]. 中华实用诊断与治疗杂志, 2016, 30(06): 534-536.
[6] Chen Y, Liu Y, Luo C,etal. Analysis of multiple factors involved in acute progressive cerebral infarction and extraand intracranial arterial lesions[J]. Experimental and therapeutic medicine, 2014, 7(06): 1495-1505.
[7] Ryu WS, Schellingerhout D, Jeong SW,etal. Association between serum lipid profiles and early neurological deterioration in acute ischemic stroke[J]. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2016, 25(08): 2024-2030.
[8] 陈伟. 基底节区出血性卒中早期神经功能恶化对患者生存状况的影响[J]. 中国实用神经疾病杂志, 2016, 19(14): 55-56.
[9] 宋旭霞, 张敏, 李冬梅, 等. 急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化相关复合危险因素分析[J]. 中华神经医学杂志, 2015, 14(09): 932-936.
[10] 石铸, 李淑恩, 李瑞兰, 等. 非心源性脑梗死患者急性期血压变异与早期神经功能恶化的相关性研究[J]. 中国神经精神疾病杂志, 2016, 42(06): 357-361.
[11] 笪正, 翟正平, 闫福岭. 急性脑梗死进展发生的相关危险因素分析[J]. 中国脑血管病杂志, 2014, 11(11): 569-575.
[12] Stefansdottir H, Arnar DO, Aspelund T,etal. Atrial fibrillation is associated with reduced brain volume and cognitive function independent of cerebral infarcts[J]. Stroke, 2013, 44(04): 1020-1025.
[13] Tsai CF, Thomas B, Sudlow CLM. Epidemiology of stroke and its subtypes in Chinese vs white populations A systematic review[J]. Neurology, 2013, 81(03): 264-272.
[14] Chen LY, Lopez FL, Gottesman RF,etal. Atrial Fibrillation and Cognitive Decline:The Role of Subclinical Cerebral Infarcts[J]. Stroke, 2014, 45(09): 2568-2574.
[15] 苏静. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分的信度与效度[J]. 中国医药指南, 2013, 11(17): 626-627.