王文国
(吉林省德惠市米沙子镇畜牧兽医站,吉林 德惠 130300)
牛巴贝斯虫病是由巴贝斯属的多种原虫寄生于牛的红细胞内,引起牛的高热、黄疸、贫血等散发性寄生虫病。
本病呈区域性或季节性流行,这与媒介蜱的活动相一致,主要流行于春末、夏秋季节,4~5月开始流行,9~10月逐渐减少。我国大多数省市地区都有本病流行。在我国已确定的传播媒介为微小牛蜱,病原体在其内经卵传递。本病多发生于1~7月龄的犊牛,8月以上牛发病较少。病牛可持续带虫2~3年。
本病潜伏期9~12 d;病牛在虫体出现后,体温升高,最高>41℃,稽留3~8 d;随之出现精神沉郁,被毛粗乱,食欲减退,消瘦,结膜苍白,腹泻与便秘交替出现,心律不齐,黄疽及血红蛋白尿等,重症可导致死亡。
本病病原为巴贝斯科、巴贝斯属的牛巴贝斯虫。我国已报道的牛的巴贝斯虫有5种:双芽巴贝斯虫、牛巴贝斯虫、卵形巴贝斯虫、东方巴贝斯虫和大巴贝斯虫。病原体寄生于牛的红细胞内,因品种不同,病原的形态大小不尽相同。牛巴贝斯虫是一种小型虫体,长度<红细胞半径;其他4种虫体的形态较大,长度均>红细胞半径;它们的共同形态主要有:双梨子形、单梨子形、圆环形、椭圆形和不规则形等。姬姆萨染色后,虫体原生质呈蓝色,边缘着色深,中央着色浅;染色质呈暗红色或紫红色,多位于边缘部,形成1~2个团块。
双芽巴贝斯虫可引起牛的梨形虫病(得克萨斯热),该病急性阶段可表现为:高热(高达42℃)、血红蛋白尿、贫血、黄疸和脾肿大。在红细胞内出现成对的梨籽形虫体,破坏血红细胞后释放出大量的血红蛋白,出现典型的临床症状。该病主要通过宿主蜱环形扇头蜱和微小牛蜂的叮咬而传播,梨形虫在雌蜱卵巢内繁殖,从而感染由卵孵化的蜱幼虫。老牛比小牛更易感。老牛对所有巴贝斯虫都有较强的易感性,而且去脾后易感性大大增加。
对巴贝斯虫而言,有性结合都发生在蜱的肠腔内,孢子生殖在蜂肠壁上皮细胞或血腔内进行。巴贝斯虫在蜱吸血时进入其体内发育,随之进入蜱的卵巢,经蜱卵传给后代,然后由幼虫、若虫和成虫进行传递。当蜱叮咬牛躯体时,蜱的唾液腺中存在大量的子孢子,由唾液注入牛体内,随血流侵入红细胞,进行繁殖,引起一系列病理损伤。
眼观,可见尸体消瘦,血液稀薄,皮下结缔组织和脂肪呈黄色胶样水肿。肝肿大、淤血、质脆;胆囊肿胀,胆汁黏稠。脾脏肿大,被膜下散在点状出血,质脆,切面暗红。肾脏切面髓质暗红,肾盂内有胶样物积存。心包内积有淡黄色清亮积液,心冠处散在点状出血。肺淤血。皱胃黏膜肿胀,有多量出血小点。肠系膜淋巴结肿大,切面多汁并有出血点。肠黏膜肿胀,散在出血点。
镜检可见肝中央静脉扩张,肝细胞颗粒变性,窦隙增宽、窦壁细胞肿大,窦内散在淋巴细胞、中性粒细胞。心肌纤维颗粒变性,肌纤维间明显水肿,部分区域肌间结缔组织细胞增生。脾红髓内多见棕黄色色素沉着,白髓周围有多量中性粒细胞浸润。肺小叶间组织水肿增宽,肺泡壁充血。肾小管上皮细胞有颗粒变性,管腔扩张,髓质部散在出血。胃、肠黏膜肿胀,肠固有膜内淋巴细胞浸润。淋巴结显著肿大、增生。
本病根据流行病学、临诊症状、病理变化可做出初步诊断,确诊必须在血液涂片中查到典型的巴贝斯虫虫体。或采用PCR,该技术在诊断方面,特别是针对血液寄生虫的应用越来越广泛。本病巴贝斯虫虫体种类的鉴别主要依靠各自的典型形态(双梨子形)的形成角度、形态大小、传播媒介的不同等来判别。本病应与牛泰勒虫病、炭疽等败血性疾病相鉴别。
对于感染了双芽巴贝斯虫的病牛,深部肌内注射三氮脒3.5 mg·kg-1,24 h后虫体消失,体温正常,疗效达100%。三氮脒毒性较大,安全范围较窄,一定要严格控制使用剂量,而且注射液对局部组织刺激性较强。水牛较黄牛对本品敏感,特别是大剂量或连续使用时,易出现毒性反应,乳牛产奶量也会减少,停药后能逐渐恢复正常。
对于多种巴贝斯虫感染的病牛,皮下或肌内注射二丙酸双脒苯脲注射液,1 mg·kg-1剂量均有疗效;2 mg·kg-1剂量,可完全消灭巴贝斯虫感染。为彻底清除带虫状态,本品宜在用药14 d后,再用药1次。注意本品禁止静脉注射,否则药物反应强烈,甚至致死。
由于本病具有区域性和季节性,并且与蜱的活动有关,因此应就易感犊牛进行隔离和限制牛群在此期间放牧或迁移。对牛舍周围及附近喷洒消毒剂和杀虫剂,消灭保虫宿主,并根据流行病学进行有计划的驱虫工作。加强环境卫生管理,对病牛的粪便、排泄物、病死尸体等严格处置。保护易感牛犊,加强饲养管理,避免各种应激,提高整体牛群的抵抗力,必要时可针对易感个体进行药物预防或免疫,以抵抗寄生虫的侵害。