晚发型强直性脊柱炎合并老年类风湿关节炎1例

2018-03-04 01:10毛桐俊
皖南医学院学报 2018年1期
关键词:风湿病学颞颌肿痛

毛桐俊,盛 君,宣 丹

(皖南医学院第一附属医院 弋矶山医院 风湿免疫科,安徽 芜湖 241001)

晚发型强直性脊柱炎(late-onset ankylosing spondylitis,LAS)是指45岁之后发病,以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的全身性疾病,临床上少见。老年类风湿关节炎(elderly onset rheumatoid arthritis,EORA)是指60岁之后发病的类风湿关节炎。两种疾病合并存在,临床上罕见,现报道如下。

1 病例资料

患者男,63岁,因“腰背痛10年,关节肿痛2年余,加重1月”于2015年12月11日收住弋矶山医院。10年前患者无明显诱因下出现腰骶部疼痛,以夜间为重,伴有翻身困难,久坐后亦出现腰背痛,活动后好转,在当地医院诊治,考虑“腰椎间盘突出症”,未治疗,渐出现弯腰及转身受限。两年前无明显诱因下出现双膝关节肿痛,渐累及左腕、左手近端指间关节及掌指关节,伴有左侧颞颌关节疼痛,不能张口,2013年12月于我院门诊就诊,门诊查类风湿因子:107.7 IU/mL,C反应蛋白:34 mg/L,红细胞沉降率:27 mm/h,诊断为“老年类风湿关节炎”,予以甲氨蝶呤10 mg qw、柳氮磺吡啶0.75 g bid、美洛昔康分散片7.5 mg qd治疗,关节肿痛好转,患者门诊规律复诊。2014年10月患者自觉关节肿痛缓解并自行停药,半月后再发关节肿痛,累及左肘、左踝、左膝,给予泼尼松7.5 mg qd、来氟米特10 mg qd、雷公藤多苷10 mg tid、骨化三醇0.25 μg qd治疗后病情好转,患者规律服药,门诊激素渐减量至2.5 mg qd。入院前患者再次出现双腕、双侧PIP及MCP、左侧颞颌关节、双肩、双膝关节肿痛,伴有右侧髋关节及颈部疼痛。患者无风湿病家族史。体格检查:脊柱生理曲度消失,颈部前屈、后伸及旋转活动受限,胸廓扩张度2.8 cm,Schöber试验(+),指地距50 cm。左PIP2S+T+,左MCP3S+T+,右MCP3S+T+,双腕关节S+T+,右膝关节S-T+,左侧颞颌关节压痛阳性,右侧髋关节外展受限,双侧4字征阳性。实验室检查,ESR:25.0 mm/h,RF:128.20 IU/mL,CRP:48.20 mg/L,IgA:2.08 g/L,IgG:12.53 g/L,抗CCP抗体:74 RU/mL,HLA-B27:阳性,抗核抗体:阴性,多肿瘤标志物正常。特殊检查,双手正位片:左腕关节面模糊,间隙变窄,可见囊性变,左侧部分PIP、MCP关节间隙模糊,右腕关节MRI示:右腕部异常改变,考虑炎性病变。心脏彩超示:升主动脉硬化,主动脉瓣轻度反流,左室舒张功能减退,左室收缩功能正常。腹部B超示:右肾囊肿。胸腰及骨盆平片:椎间隙存在、欠等称,椎旁韧带钙化呈竹节样改变,双侧骶髂关节间隙消失,双髋关节面骨质增生,符合强直性脊柱炎。骶髂关节CT示:双侧骶髂关节强直(大部骨性融合)。治疗:患者家庭经济状况不佳,予以醋酸泼尼松 5 mg tid,沙利度胺 50 mg qn,骨化三醇 0.25 μg qd,雷公藤多苷 20 mg bid,甲氨蝶呤7.5 mg qw,奥美拉唑40 mg qd 治疗1周后,关节肿痛及颈痛改善,复查CRP:7.06 mg/L,ESR:14.0 mm/h,予以出院。3月后激素逐渐停用,雷公藤多苷增加至20 mg tid。随访至今,患者全身无疼痛,未出现药物不良反应。

2 讨论

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种原因未明、以中轴关节慢性炎症为主的全身性疾病,病理表现为骶髂关节炎及肌腱端炎,好发于青壮年男性,绝大多数于40岁前发病,我国AS患病率为0.3%[1]。LAS年龄界定,目前尚无统一的标准,多数学者认为45岁之后发病的AS为LAS,LAS在AS中的比例为3.5%[2-3]。类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种系统性、慢性、侵袭性炎症性疾病,主要表现为对称性、多关节、小关节炎症,病理表现为滑膜炎和血管炎,我国RA的患病率约为0.2%~0.4%[4]。EORA 指60岁之后起病的RA,国内外报道其患病率为2%[5-6]。

本文报道的病例,根据其病史、查体、实验室以及影像学检查诊断类风湿关节炎和强直性脊柱炎,其诊断符合类风湿关节炎1987年美国风湿病学会(American rheumatism association,ARA) 分类标准[7]及强直性脊柱炎1984年修订的纽约标准[8],根据其发病年龄同时也符合LAS和EORA的诊断。EORA和LAS是两种独立的风湿性疾病,其发病机制、临床表现、血清标志物、影像学特点、流行病学特征、治疗方案及预后均存在明显差异。患者出现AS和RA合并的可能原因是其体内既具有AS的易感基因HLA-B27,又具有RA的易感基因HLA-DR4抗原[9]。搜索国内外相关文献,LAS合并EORA病例罕见,可能与LAS漏诊、误诊相关。

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