曹雪松
(沈阳市和平区北市社区卫生服务中心,辽宁 沈阳 110002)
脑梗死又称为缺血性脑卒中,是由于身体肥胖、高血压、糖尿病等引起血脂及血黏度偏高,形成血栓致使脑部供血不足,导致局部脑组织发生缺血性坏死[1]。脑梗死具有发病突然、病情严重等特点,患者大都预后不佳,具有极高的致残率和致死率。有研究表明血小板的活动在动脉粥样硬化中发挥着重要作用,抗血小板聚集能够有效降低血液黏度,防止血栓形成,达到治疗和预防脑梗死的目的[2]。本次研究旨在分析研究氯吡格雷与阿司匹林治疗和预防脑梗死的效果,报道如下。
1.1 基本资料:在2015年12月至2016年12月我院收治的急性脑梗死患者80例进行本次研究,采用数字表法随机将患者分为对照组和观察组,每组各有患者40例。对照组中男性21例,女性19例;年龄51~79岁,平均年龄(67.2±7.2)岁;病程14~20 d,平均病程(17.3±2.7)d;其中16例单纯高血压,14例高血压合并糖尿病,10例高血压合并冠心病。观察组中男性19例,女性21例;年龄52~78岁,平均年龄(67.3±7.4)岁;病程14~21 d,平均病程(17.5±2.9)d;其中17例单纯高血压,13例高血压合并糖尿病,10例高血压合并冠心病。对比两组患者的一般资料,结果在性别、年龄、病情等方面都无显著性差异(P>0.05),组间可比。
1.2 方法:两组均给予降颅压、降血压、营养神经等对症治疗,在此基础上对照组增加口服阿司匹林肠溶片治疗,100毫克/次,1次/天;观察组增加口服氯吡格雷治疗,75毫克/次,1次/天;两组均连续治疗24周,比较两组的治疗效果。
1.3 观察指标[3]
1.3.1 采用超声多普勒诊断仪检查两组患者两侧颈总动脉及颈内动脉,观察治疗前后颈动脉管直径(CCAD)、内中膜厚度(IMT)及动脉粥样硬化斑块面积变化情况。
1.3.2 随访观察两组治疗后复、死亡及并发症发生情况。
1.4 数据处理:采用SPSS17.0统计软件对采样数据进行统计分析,计量资料和计数资料分别以 和%表示,分别用t检验和χ2检验,P<0.05表示差异显著,有统计学意义。
2.1 治疗前两组CCAD、IMT及动脉粥样硬化斑块面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组CCAD、IMT及动脉粥样硬化斑块面积均有明显改善,而且观察组的改善程度明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 治疗后经过24周随访观察,对照组复发8例,死亡0例,发生并发症7例;观察组复发3例,死亡0例,发生并发症3例;观察组复发率及并发症发生率明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组间病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。
脑梗死发生的主要原因是患者血小板水平过高,动脉粥样硬化斑块发生破裂后,动脉血管内膜受到损伤,引起血小板聚集黏附,形成动脉栓塞,脑组织局部供血不足,导致缺血缺氧性脑组织细胞死亡,从而导致患者残疾或死亡[4]。因此,临床上以抗血小板为治疗脑梗死的主要方法,同时有效的抗血小板治疗对于预防脑梗死的发生及复发也有明确作用。阿司匹林能够通过抑制血小板环氧化酶活性,降低血栓素A2合成,达到抗血小板阻止血栓形成的目的,一直以来是临床上抗血小板治疗的首选药物。氯吡格雷的作用机制是通过选择性的与血小板表面ADP相结合,对ADP诱导的Ⅱb/Ⅲa受体活化产生抑制,达到对血小板的聚集黏附形成抑制的效果。由于氯吡格雷只是选择性的与ADP结合形成阻断,因此不会影响到结合点的整体活性,具有良好的用药安全性[5]。本次研究中,观察组采用在常规对症治疗基础上增加氯吡格雷治疗,其治疗后的CCAD、IMT及动脉粥样硬化斑块面积改善程度明显高于对照组,复发率及并发症发生率明显低于对照组。两组间病死率比较差异无统计学意义。
本次研究结果证实,氯吡格雷治疗和预防脑梗死的临床效果明显优于阿司匹林,而且因为作用机制不同,用药安全性也大幅提高,在临床上有显著的应用价值。
[1] 王江宏.氯吡格雷与阿司匹林联合治疗脑梗死的临床疗效与安全性分析[J].中国现代药物应用,2016,10(1):143-145.
[2] 徐海波.氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗急性脑梗死的临床效果观察[J].南通大学学报(医学版),2016,36(1):79-81.
[3] 陆舟.氯吡格雷与阿司匹林联用治疗脑梗死的效果观察[J].中国实用神经疾病杂志,2016,19(1):24-26.
[4] 纪霞,李绪忠.氯吡格雷与阿司匹林治疗急性脑梗死患者疗效观察[J].中国实用医药,2016,11(15):155-156.
[5] 何芸.氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果比较[J].中国实用神经疾病杂志,2016,19(19):45-46.