谷氨酰胺对重症胃肠功能障碍患者肠功能的保护作用效果分析

赵雨娟

（长春市中心医院，吉林 长春 130051）

重症胃肠功能障碍主要见于重症患者，发生率高，是重症监护病房常见疾病，患者在疾病的发展过程中出现无法进食、腹痛腹胀、应激性溃疡性出血等症状进而影响患者的恢复。目前越来越多的研究认为胃肠功能障碍是导致多器官功能障碍综合征（MODS）发生发展，并进一步导致患者死亡的重要原因，胃肠道作为MODS的重要靶器官，更在应激状态下全身炎症性反应中起重要的调节作用。有研究显示[1]，发生MODS时胃肠功能障碍发生率高达50%。及时发现并有效地治疗胃肠功能障碍，是有效预防MODS发生的重要环节。谷氨酰胺（Gln）是人体重要的氨基酸组分，生理状态下产生于骨骼肌，是小肠细胞的首选能量来源、免疫细胞复制的必需原料、具有重要的防止和减少肌肉分解，促进蛋白质合成和伤口愈合，维持谷胱甘肽等生理功能，出现全身炎症性反应和创伤时，机体Gln的需求量明显增加但自身合成能力不足，导致Gln含量不足而出现一系列病症，临床上已将Gln作为人体必需氨基酸之一。为进一步探讨谷氨酰胺对重症胃肠功能障碍患者肠功能的保护作用，现对我院2016年1月至2017年1月收治的重症胃肠功能患者126例的临床资料进行汇总分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料：选取我院2016年1月至2017年1月收治的126例重症胃肠功能患者为研究对象，将其随机分为治疗组、对照组，每组63例。治疗组：男性39例，女性24例，年龄53～72岁，平均年龄（62.5±7.85）岁；对照组：男性21例，女性9例，年龄55～71岁，平均年龄（63.0±8.85）岁。诊断标准：听诊肠鸣音基本消失；无法耐受食物、饮料5 d以上；胃肠蠕动消失；进行性腹胀；应激性溃疡；既往无心、肺、肝、肾及内分泌功能异常。排除标准：原发消化系统疾病者；胃肠切除术者；恶性肿瘤晚期患者；人类免疫缺陷病毒感染者；其他。所有患者在年龄、性别组成、原发疾病等基础资料比较等无显著差异，具有可比性（P＞0.05）。本研究得到医院伦理委员会批准，入组前患者及其家属的均知情同意。

1.2 方法：两组患者均进行基础疾病治疗，包括原发疾病脏器的常规治疗、肠内营养支持治疗。治疗组在此基础上给予谷氨酰胺补充治疗，将20 g谷氨酰胺注射液溶于250 mL复方氨基酸与葡萄糖混合溶液中静滴，每日用量30～40 mg/kg，滴速控制在每分钟20～30滴。疗程2周。对比两组患者的临床治疗效果和胃肠道功能评分。

1.3 疗效评价标准：以治疗系数和胃肠功能评分作为依据，治疗系数=（治疗前积分-治疗后积分）/治疗前积分。胃肠功能评分依据：0分-肠鸣音无减弱，排便正常；1分-肠鸣音稍减弱，无自主排便；2分-肠鸣音减弱，服用泻药不能自主排便；3分-肠鸣音减弱，灌肠无自主排便；4分-肠鸣音明显减弱，尝试多种方法仍不能自主排便。显效：治疗系数≥70%，腹部症状、肠鸣音明显改善，胃肠功能评分0～1分；有效：治疗系数30%～70%，胃肠功能评分2～3分；无效：治疗系数＜30%，胃肠功能评分5分。总有效率=（显效+有效）/总人数×100%。

1.4 统计学处理：采用统计软件SPSS16.0进行两组数据的对比处理，计数资料用百分比表示，组间比较采用卡方检验，计量资料用均数±标准差表示，组间比较采用t检验，P＜0.05表明差异有统计学意义。

2 结 果

治疗组总有效率为84.13%，对照组总有效率62.49%。经统计学处理，两组数据比较（χ2=29.6795，P=0.000111＜0.05），两组患者临床疗效差异有统计学意义。

3 讨 论

重症胃肠功能障碍主要见于重症患者，患者在严重的原发疾病的状况下，出现感染、毛细血管渗漏、低蛋白血症等，进而导致胃肠道功能障碍，出现腹胀、腹泻。便秘、无法进食、应激性溃疡、出血等症状[2-3]。目前越来越多的研究认为胃肠功能障碍是导致多器官功能障碍综合征（MODS）发生发展并进一步导致患者死亡的重要原因，胃肠道作为MODS的重要靶器官，是应激状态全身炎症性反应的重要调剂器官。应激状态及细菌毒素等因素作用下，患者胃肠道黏膜出现充血、糜烂，胃肠道的屏障功能被破坏，胃内pH值升高，胃内细菌生长繁殖加快，形成肠源性感染，产生的有害物质进入血液，入侵循环系统引发或加重全身炎性反应综合征，严重威胁患者的健康和生命质量[4-6]。如何有效保护肠黏膜，重建肠道连续性，改善机体微循环和供氧是治疗胃肠功能障碍的关键。

谷氨酰胺是人体重要的氨基酸组分，在正常机体细胞内含量最丰富，生理状态下产生于骨骼肌，是小肠黏膜细胞的首选能量来源，也是肾小管细胞、淋巴细胞等的能量底物，对机体蛋白质合成及免疫功能有重要的调节和促进作用。谷氨酰胺缺乏导致肠黏膜供能不足，进而导致肠黏膜功能障碍。患者严重创伤术后和长期消耗性疾病时等重症时，Gln作为小肠唯一的供能物质，肠道对其代谢需求明显增加，但是骨骼肌内源性Gln合成能力明显下降，肠黏膜细胞能量供应不足，出现黏膜细胞萎缩，肠黏膜固有层淋巴细胞产生分泌型IgA能力下降，导致肠黏膜的屏障作用被破坏，细菌在肠黏膜表面定植和移位增加。对此病征患者使用外源性Gln，可改善患者内源性Gln不足，增加肠道能量供应，提升肠黏膜的屏障作用，保护患者肠道功能。近年来有研究提出，重症胃肠道功能障碍患者，在应用标准肠外营养的基础上加用谷氨酰胺，可显著提高血浆Gln的水平，保障肠黏膜细胞的屏障作用，抑制肠道上皮细胞的过度凋亡，进而保护患者的胃肠道功能，提升生存率，改善患者的长期预后和生命质量；此外，外源性谷氨酰胺可显著患者血淋巴细胞总数，提升CD4/CD8比率，延长中性粒细胞的凋亡时间、增强血中中性粒细胞的杀菌作用，增强机体免疫功能；激活单核巨噬细胞，减低由内毒素引起的细胞因子的产生，进而减轻全身炎症性反应；同时可促进危重症患者蛋白质合成，大大改善氮平衡。本研究中治疗组总有效率为84.13%，对照组总有效率62.49%。经统计学处理，两组数据比较（χ2=29.6795，P=0.000111），两组资料临床疗效比较差异有统计学意义（P＜0.05）。胃肠功能评分方面，治疗组：治疗前（2.61±0.43）分，治疗后（1.09±0.33）分，对照组：治疗前（2.59±0.53）分，治疗后（1.69±0.40）分，与对照组相比，二者差异有统计学意义。这与李永生等[2]的研究结果一致。

综上所述，对重症胃肠功能障碍患者应用外源性谷氨酰胺，可大大缓解内源性Gln不足，提升血浆Gln水平，增加肠道能量供应，减轻肠黏膜细胞受损，有效降低肠道通透性，提升肠黏膜的屏障作用，同时可增加危重症患者的蛋白质水平，增加患者的免疫能力，减轻机体全身炎性反应，改善氮平衡，明显改善患者的临床症状，促进患者恢复，值得临床推广应用。