麻醉后低体温

杨玉霞

（四川成都新生堂妇产医院麻醉科 四川 成都 610036）

1.正常的体温调节

人体体温的相对恒定有赖于自主性体温调节和行为性体温调节。鸟类、哺乳动物和人的体温是相对恒定的，故称为恒温动物。恒温动物以自主性体温调节为主，行为性调节为补充来实现体温调节的。机体的体温通过自主性体温调节使体温维持在相对稳定是依靠负反馈系统实现的。下丘脑是体温调节的中枢部分，它发出的传出信息控制受控系统的活动。体温因内、外环境的变化而受到干扰，这些干扰通过皮肤及机体深部的温度感受器，将干扰信息反馈至体温调节中枢。经过中枢的整合，再调整受控系统的活动，建立起当时条件下的体热平衡，使体温保持相对稳定。

2.热量丧失的发生机制

人体在21℃时裸体热量丧失中辐射散热占总丧失量的60%，故辐射散热主要取决于皮肤的血流和暴露的皮肤表面积；蒸发占热丧失的20%，它取决于暴露的表面积和周围气体的相对湿度；传导丧失占热丧失量的5%，它与暴露的表面积、温度差及传热导性成正比；对流热占热丧失的15%，手术间的气体流动大，导致明显的热丧失。

3.麻醉对体温调节的影响

全身麻醉通过中枢和外周作用削弱体温调节作用，麻醉药以计量依赖性方式抑制体温调节。全麻药随剂量增加使热反应阈值呈线性升高，麻醉性镇痛药因其抗交感作用而降低了保存热量的血管收缩机制。但是吸入性麻醉药可非线性降低核心体温阈值，它影响位于下丘脑后部的体温调节中枢，并由于其血管扩张作用而使热量丢失增加。椎管内麻醉能削弱中枢和外周体温调节，因此实施椎管内麻醉的病人常出现低体温。因其产生交感神经阻滞、肌肉松弛、温觉感受器的感知阻滞，椎管内麻醉使阻滞趋于血管扩张导致散热增加，运动神经阻滞可减少肌肉运动、降低肌张力而减少产热，同时也阻滞后温觉感受器的正确信息传导。

4.低体温引起的生理变化

可发生外周阻力升高、室性心律失常和心肌抑制，动态心电图提示体温低于35℃的病人心肌缺血的比例明显高于体温正常者；可发生代谢率降低，组织灌注减少，导致代谢性酸中毒和高血糖（儿茶酚胺反应）；血液粘度增高，血红蛋白解离曲线左移，凝血机制受损，血小板减少，可导致失血增多和输血增加，创伤愈合能力较差，伤口感染机会增加；脑血流减少，脑血管阻力升高，MAC下降，麻醉苏醒延迟，可能发生昏睡和苏醒延迟；肝血流和代谢下降及肾血流减少和清除降低，导致麻醉药量需求减少；寒战时增加产热100%～300%，但热耗量高达500%，导致二氧化碳的产生增加。

5.术中低体温的防治

维持或升高环境温度并减少暴露表面积以降低传导和对流过程中的热丧失；最好术中使用主动充气式加温设备防止术后低体温；使用紧闭式或低流量半紧闭式麻醉环路，吸入加热湿化气体更能保持或恢复体温及缩短术后恢复时间；加温输注液体或血压有助于预防低体温的发生。寒战是对体温过低的生理反应，即利用骨骼肌收缩产生热量，对患者来说寒战会引起不适、耗氧量增加，甚至引起易感患者发生心肌缺血，治疗时用12.5～25mg哌替啶静脉注射。

[1]庄心良，曾因明，陈伯銮.现代麻醉学[M].北京：人民卫生出版社，2003:630.

[2]李振伟，李宪营，岳志香.局麻温度影响硬膜外麻醉后寒战的临床研究[J].中国现代医学杂志，2005,15（1）：96-97.

[3]王俊科等译，麻省总医院临床麻醉手册：第5版（英）Horford，WE等主编，辽宁科学技术出版社，1999.7 ISBN 7-5381-2957-X.

[4]金鑫译，（美）Larry F.Chu等主编，实用临床麻醉学，北京科学技术出版社，2017.9 ISBN 978-7-5304-6180-8.