短梗五加果多酚预防大鼠动脉粥样硬化作用

何忠梅，李成恩，段翠翠，赵玉娟，高 磊，栾 畅，张连学，李盛钰,*

（1.吉林农业大学中药材学院，吉林 长春 130118；2.吉林省农业科学院农产品加工研究所，吉林 长春 130033）

短梗五加果多酚预防大鼠动脉粥样硬化作用

何忠梅1，李成恩1，段翠翠2，赵玉娟2，高 磊2，栾 畅2，张连学1，李盛钰2,*

（1.吉林农业大学中药材学院，吉林 长春 130118；2.吉林省农业科学院农产品加工研究所，吉林 长春 130033）

目的：研究短梗五加果多酚（Acanthopanax sessiliflorus fruit polyphenols，ASFP）对大鼠动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）的预防作用，并探讨其作用机制。方法：40 只雄性SD大鼠随机平均分成4 组，每组10 只。采用高脂饮食结合腹腔注射VD3的方法建立As模型，不同剂量ASFP给药组自造模开始之日起分别灌胃150、75 mg/（kg·d）的ASFP，空白组和高脂饮食组大鼠灌胃等量生理盐水，各实验组连续处理12 周后，检测大鼠血清生理生化水平并计算As指数；苏木素-伊红染色观察大鼠主动脉As病变情况；Western blot检测主动脉中黏附分子和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路关键基因的蛋白表达水平。结果：与高脂饮食组相比，ASFP能显著降低大鼠血清中的血脂、黏附分子和炎症因子水平，减少主动脉中的脂质沉积，改善各层结构排列紊乱，显著降低主动脉中细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、磷酸化p38和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（phospho-extracellular signal regulated kinases 1/2，p-ERK1/2）的蛋白表达量。结论：ASFP具有预防As的作用，其作用可能与其降血脂和抑制p38 MAPK和ERK1/2 MAPK信号通路，进而抑制炎症因子的表达有关。

短梗五加果；多酚；动脉粥样硬化；降血脂；抗炎

动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是一种影响大、中动脉的慢性进行性疾病，其中脂质介导的炎症反应在其形成中起关键作用[1]，其主要临床表现为：1）冠状动脉疾病，导致急性心肌梗死和心源性猝死；2）脑血管疾病，导致中风；3）外周动脉疾病，导致四肢和内脏缺血[2]。因此，As及其诱发的并发症是导致全球范围内人群死亡的主要原因之一。目前用于防治As的药物主要是一些他汀类、贝特类、烟酸类等化学合成类药物，长期服用毒副作用大[3]，因而从天然产物中寻找用于防治As的生物活性成分具有十分重要的意义。

植物多酚是植物的次级代谢产物之一，具有毒副作用低、安全性高等优点，关于植物多酚对As的预防和治疗，前人已进行了一些研究。Chen等[4]发现玫瑰茄叶多酚提取物能够上调肝脏X受体（LXRα）-三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）信号通路，进而抑制氧化低密度脂蛋白氧化和泡沫细胞形成，从而防止As的形成；Xu Zherong等[5]研究发现，苹果多酚能够通过抑制氧化低密度脂蛋白诱导的丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB（mitogen-activated protein kinase/ nuclear factor κB，MAPK/NF-κB）的活化，减轻动脉血管内皮部位的炎症反应，进而预防As的形成；连冠等[6]研究发现，葡萄籽多酚提取物能通过降低血浆中的总胆固醇（total cholesterol，TC）和甘油三酯（triglyceride，TG）水平，减少泡沫细胞的形成，进而发挥抗As的作用；王振宇等[7]研究发现，苹果多酚能通过调节脂肪代谢来预防As的发生。因此，从天然产物中提取植物多酚用于防治As具有十分重要的意义。

短梗五加（Acanthopanax sessiliflorus（Ruqr. et Maxim）Seem.），又称无梗五加，为五加科五加属植物，在《本草纲目》和《中华本草》中均有记载，2008年被卫生部批准为新资源食品[8]。据报道，短梗五加果含有多糖类、三萜类、木质素类、花色苷类、挥发性成分、酚酸类等物质[9]，具有抗炎、抗肿瘤、抗疲劳、镇静催眠、抗氧化、免疫调节、抗血栓和抗血小板凝集、抑制人脐静脉内皮细胞侵染和血管紧张素转化酶等生物活性[10-16]，而关于短梗五加果多酚（Acanthopanax sessilif l orus fruit polyphenols，ASFP）对As是否有预防作用尚鲜见报道。本研究从短梗五加果中提取多酚，采用高脂饮食结合腹腔注射VD3的方法建立As大鼠模型，对ASFP预防As的作用及其可能的作用机制进行研究，以期为进一步研究利用短梗五加果，开发天然防治As的产品以及扩大保健品来源提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 动物、材料与试剂

6～8 周龄雄性SPF级SD大鼠，体质量（200±20） g，购自辽宁长生生物技术有限公司，许可证号SCXK（辽）2015-0001。

短梗五加果为短梗五加的干燥成熟果实，由丹东五加高新农业科技开发有限公司提供。

D101大孔吸附树脂 天津精细化工研究所；基础饲料、高脂饲料（83.3%基础饲料+10%猪油+3%胆固醇+3%白砂糖+0.5%胆酸钠+0.2%丙基硫氧嘧啶，均为质量分数） 公主岭市鑫达动物养殖场；VD3注射液上海通用药业股份有限公司；大鼠TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）、E-selection、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，I L-1 β）、单核细胞趋化蛋白-1（m o n o c y t e chemoattractant protein-1，MCP-1）、IL-6、干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）、酶联免疫吸附检测（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）试剂盒上海源叶生物科技有限公司；RIPA蛋白提取试剂盒、BCA蛋白定量试剂盒 北京鼎国昌盛生物技术有限公司；抗细胞外信号调节蛋白激酶1/2（extracellular signal regulated kinases 1/2，ERK1/2）抗体 北京博奥森生物技术有限公司；抗ICAM-1抗体 美国Santa Cruz公司；抗VCAM-1抗体 英国Abcam公司；抗p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-p44/p42 MAPK抗体 美国CST公司；辣根过氧化物酶（horse radish peroxidase，HRP）标记的山羊抗兔二抗 北京中杉金桥生物技术有限公司；其余所用试剂均为国产分析纯。

1.2 仪器与设备

CP124S分析天平 德国Sartorius公司；DHP-9 272电热恒温培养箱 上海一恒科技有限公司；Sorvall Evolotion RC型高速冷冻离心机 美国Thermo公司；BX 50光学显微镜 日本Olympus公司；ELx800型全自动酶标仪 美国Bio-Tek公司；Cary 300紫外-可见分光光度计美国Varian公司；电泳和转印系统 美国伯乐公司；ChemiScope 5600一体式化学发光成像系统 上海勤翔科学仪器有限公司。

1.3 方法

1.3.1 ASFP的制备

3 kg干燥的短梗五加果分别用10、8倍体积分数为50%的乙醇80 ℃回流提取2次，每次1 h，合并提取液，300 目滤布过滤，滤液减压回收乙醇后冻干，得短梗五加果粗多酚。将短梗五加果粗多酚进行D101大孔树脂柱纯化，依次用蒸馏水、30%、50%、70%和95%的乙醇洗脱，收集50%乙醇洗脱得到的组分，回收乙醇，减压浓缩后冷冻干燥即得ASFP。参照文献[17]的方法，以绿原酸为标准品，建立线性回归方程为y＝17.99x+0.004，R2＝0.999 6。紫外-可见分光光度法检测多酚质量分数为46.3%（以绿原酸计），经液相色谱-质谱联用仪检测其主要成分为金丝桃苷、1,3-二咖啡酰奎宁酸、3,4-二咖啡酰奎宁酸和3,5-二咖啡酰奎宁酸。

1.3.2 动物分组及实验设计

40 只大鼠经过1 周的适应性喂养后，随机分成4 组（n＝10）：空白组（control group，CON），给予基础饲料；模型组，即高脂饮食组（high fat diet group，HFD）；ASFP给药组：HFD+150 mg/（kg·d）ASFP、HFD+75 mg/（kg·d）ASFP。空白组和高脂饮食组大鼠灌胃等量生理盐水，ASFP给药组分别按照150、75 mg/（kg·d）的剂量灌胃大鼠。高脂饮食组和ASFP给药组大鼠于首次喂养的第3、5、7天按照700 000 U/kg的剂量腹腔注射VD3注射液，空白组腹腔注射等量生理盐水。除空白组饲喂基础饲料外，其余3 组大鼠均饲喂高脂饲料，连续喂养12 周，所有大鼠自由饮用蒸馏水。12 周后，禁食12 h后称量所有大鼠体质量，以2 g/100 mL戊巴比妥钠盐溶液腹腔注射麻醉，心脏取血，血液于3 000 r/min、4 ℃下离心15 min后分离上层血清，分装后置于-80 ℃冰箱中备用。剥离胸主动脉，于预冷的生理盐水中反复冲洗干净后，取0.5 cm左右长的胸主动脉置于10%的福尔马林溶液中固定，4 ℃冰箱中保存用于后续组织病理学观察，其余胸主动脉置于EP管中-80 ℃保存用于后续Western blot检测。

1.3.3 大鼠血清生理生化指标测定

取1.3.2节中制备的血清，按照双抗体夹心按照试剂盒说明书采用ELISA检测大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1、E-selection、TNF-α、IL-1β、MCP-1、IL-6、IFN-γ的水平，并按下式计算As指数（atherosclerosis index，AI）。

式中：cTC和cHDL-C分别为测定得到的TG和HDL-C浓度/（mmol/L）。

1.3.4 大鼠胸主动脉组织病理学观察

取1.3.2节用10%福尔马林溶液固定的各组大鼠胸主动脉，参照文献[18]的方法，进行苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色，光学显微镜观察主动脉病变。

1.3.5 黏附分子和MAPK信号通路关键基因的蛋白表达

取1.3.2节中-80 ℃冰箱中冻存的各组大鼠主动脉组织，按照RIPA蛋白抽提试剂盒说明书的方法提取蛋白，Western blot法检测主动脉中ICAM-1、VCAM-1、总p38（total p38，t-p38）、磷酸化p38（phosphorylated p38，p-p38）、总ERK1/2（total ERK1/2，t-ERK1/2）、磷酸化ERK1/2（phosphorylated ERK1/2 ，p-ERK1/2）蛋白的表达。

1.4 数据统计分析

采用SPSS 21.0软件进行统计分析，各组数据以±s表示，组间数据进行单因素方差分析（analysis of variance，ANOVA）。P＜0.05表示差异显著，P＜0.01表示差异极显著。

2 结果与分析

2.1 ASFP对大鼠血清血脂水平的影响

表1 ASFP对大鼠血清血脂和AI的影响Table 1 Effect of ASFP on serum lipids and AI in rats

AI是反映脂质代谢紊乱的一个综合性指标，是预测、衡量As危险度的可靠指标之一，AI数值越小，说明As的程度越低或在减轻，AI数值越大，说明As的程度越高。由表1可知，与高脂饮食组相比，ASFP各给药组大鼠的TC、LDL-C、TG（除HFD+150 mg/（kg·d）ASFP大鼠外）含量显著降低（P＜0.05，P＜0.01），HFD+150 mg/（kg·d）ASFP大鼠TG含量也降低但无统计学差异（P＞0.05），ASFP各给药组大鼠AI极显著减小（P＜0.01），说明ASFP可以显著降低TC、TG、LDL-C的水平，减小AI指数，预防As的发生。

2.2 ASFP对大鼠的血清黏附分子水平的影响

表2 ASFP对大鼠血清黏附分子水平的影响Table 2 Effect of ASFP on serum adhesion molecules in rats

在As斑块形成过程中，内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1等黏附分子，促进炎性细胞迁移与浸润，吸引大量单核细胞进入内皮下成为泡沫细胞从而促进As发生、发展[19]。由表2可知，与空白组相比，高脂饮食组大鼠血清ICAM-1、VCAM-1、E-selection水平均极显著升高（P＜0.01），而灌胃150、75 mg/（kg·d）ASFP的大鼠ICAM-1、VCAM-1和E-selection（除HFD+150 mg/（kg·d）ASFP）水平极显著降低（P＜0.01），HFD+150 mg/（kg·d）ASFP 的E-selection含量也降低但无显著差异（P＞0.05），提示ASFP可以通过显著降低大鼠血清黏附分子水平预防As的发生。

2.3 ASFP对大鼠的血清炎症因子水平的影响

表3 ASFP对大鼠血清炎症因子水平的影响Table 3 Effect of ASFP on serum inf l ammatory cytokines in rats

由表3可知，与空白组相比，高脂饮食组大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β、MCP-1、IL-6、IFN-γ水平均显著升高（P＜0.05，P＜0.01）；与高脂饮食组相比，给予150 mg/（kg·d）ASFP灌胃处理的大鼠TNF-α、IL-1β、MCP-1的水平分别降低了11.02%、20.97%、11.44%，IL-6和IFN-γ水平下降但不显著（P＞0.05）；给予75 mg/（kg·d）ASFP灌胃处理大鼠的TNF-α、IL-1β、MCP-1、IL-6、IFN-γ水平分别降低了12.92%、15.28%、13.06%、15.25%、6.85%。结果表明，ASFP可以降低As大鼠的血清炎症因子水平。

2.4 ASFP对大鼠As形成的影响

图1 ASFP对大鼠主动脉组织病理学变化的影响（×1 000）Fig. 1 Effect of ASFP on changes in histopathological characteristics of the aorta in rats (× 1 000)

由图1可知，HE染色切片显示空白组大鼠主动脉壁各层结构正常、排列整齐，内膜光滑，中膜弹力纤维正常；高脂饮食组各层结构排列紊乱，内膜和中膜细胞排列疏松，与空白组相比有较多的脂质沉积，有的内膜断裂脱落；ASFP各给药组脂质沉积均较高脂饮食组减少，各层结构排列紊乱现象明显改善。观察结果表明，ASFP可以预防大鼠As的形成。

2.5 ASFP对大鼠主动脉组织ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响

图2 ASFP对大鼠主动脉组织中的ICAM-1、VCAM-1蛋白相对表达量的影响Fig. 2 Effect of ASFP on the expression of ICAM-1 and VCAM-1 in the aorta of rats

由图2可知，空白组大鼠主动脉组织中ICAM-1和VCAM-1呈低水平表达，与空白组相比，高脂饮食组大鼠主动脉组织中ICAM-1和VCAM-1的表达量极显著升高（P＜0.01），而ASFP 150、75 mg/（kg·d）ASFP灌胃处理大鼠主动脉中ICAM-1和VCAM-1的表达量均极显著减少（P＜0.01），这与2.2节中血清中黏附分子的检测结果相一致，表明ASFP可以通过显著降低As大鼠主动脉组织中黏附分子的表达，预防As的发生。

2.6 ASFP对大鼠主动脉中p38 MAPK信号通路关键基因蛋白表达的影响

图3 ASFP对大鼠主动脉组织中p-p38蛋白表达的影响Fig. 3 Effect of ASFP on the expression of p-p38 in the aorta of rats

由图3可知，空白组大鼠主动脉组织中p-p38蛋白呈低水平表达，且在各组（除高脂饮食组）主动脉组织中表达量无显著差异；与空白组相比，高脂饮食组大鼠主动脉组织中p-p38蛋白的表达量极显著升高（P＜0.01），表明高脂饮食能够上调p38 MAPK信号通路的表达；与高脂饮食组相比，ASFP给药组大鼠主动脉组织中p-p38蛋白的表达量均极显著减少（P＜0.01），表明ASFP能够抑制高脂饮食引起的p38 MAPK信号通路的上调。结果表明，ASFP可能通过抑制p38 MAPK信号通路预防大鼠As的形成。

2.7 ASFP对大鼠主动脉中ERK1/2 MAPK信号通路中关键基因蛋白表达的影响

由图4可知，空白组大鼠主动脉组织中p-ERK1/2蛋白呈低水平表达，且在各组（除高脂饮食组）主动脉组织中表达量无显著差异（P＞0.05）；与空白组相比，高脂饮食组大鼠主动脉组织中p-ERK1/2蛋白的相对表达量极显著升高（P＜0.01），表明高脂饮食能够引起p-ERK1/2 MAPK信号通路的表达上调；而ASFP给药组大鼠的主动脉组织中p-ERK1/2蛋白的表达均极显著减少（P＜0.01），表明ASFP能够显著抑制大鼠主动脉组织中p-ERK1/2蛋白的表达。综上表明，ASFP可能通过抑制p38 MAPK和ERK1/2 MAPK信号通路预防大鼠As的形成。

图4 ASFP对大鼠主动脉组织中p-ERK1/2蛋白相对表达量的影响Fig. 4 Effect of ASFP on the expression of p-ERK1/2 in the aorta of rats

3 讨 论

目前，高脂血症被认为是As的一个重要危险因素，在As斑块的形成中发挥关键作用[20]。高脂血症的特征是高胆固醇和高甘油三酯，这些脂质可以与As载脂蛋白（apolipoprotein，Apo），如低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白等结合后形成LDL-C、极低密度脂蛋白胆固醇被运送到动脉壁，从而导致脂质在动脉壁的沉积和引发As[21]。本研究中，与空白组相比，仅喂食高脂饲料的大鼠的TC、TG、LDL-C的含量和AI指数均显著升高（P＜0.05，P＜0.01），而灌胃150、75 mg/（kg·d）ASFP的大鼠的TC、TG、LDL-C水平和AI较高脂饮食组均有不同程度的降低，揭示了ASFP具有较好的降血脂的能力，这与Kim等[22]的报道相一致。ASFP可以通过降低血浆中TC、TG和LDL-C含量以及AI来预防As的发生。

越来越多的证据表明，As是一种由多种炎性细胞因子过度释放引起的慢性炎症性疾病[23]。据报道，血液中的LDL-C是一种重要的炎性诱导剂，能够引起动脉血管内皮细胞的活化并诱导黏附分子（如ICAM-1和VCAM-1）表达量的增加，产生的黏附分子募集炎症细胞如单核细胞和T细胞黏附到早期的As病变区域并加速As的形成[24]。本研究中，与空白组相比，喂食高脂饮食的大鼠血清中ICAM-1和VCAM-1的表达量均升高，但是这种升高可以被ASFP抑制或阻断，随后的Western blot分析结果进一步证实了这一结论，这提示ASFP可以通过抑制ICAM-1和VCAM-1蛋白表达的升高来预防As的发生。据文献报道，MCP-1是一种在As的起始和发展阶段起关键作用的炎症细胞因子，它能够吸引炎症细胞黏附到As病变区域，进而促进As的形成[25]。在As病变区域，除了有黏附分子分泌，还有血管内皮细胞和平滑肌细胞分泌促炎细胞因子，进而促进单核细胞分化成巨噬细胞，巨噬细胞通过摄取氧化低密度脂蛋白转化成泡沫细胞并进一步放大局部炎症反应。TNF-α、IL-6和IL-1β是用于反映As的具有代表性的促炎细胞因子[26]。Ohta等[27]研究发现，与ApoE基因缺失小鼠相比，TNF-α基因缺失的ApoE小鼠在主动脉窦的As斑块减小，并且ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的表达量也降低，这说明TNF-α能够通过上调动脉壁中ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的表达促进As发生。目前，抗TNF-α疗法已应用于治疗或减轻心血管疾病中，它通过降低慢性炎症反应而不改变血浆中TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平发挥作用[28]。IL-1β是一种主要由巨噬细胞和树突状细胞分泌的炎性细胞因子，它主要是通过诱导主动脉中VCAM-1和MCP-1的过度表达来加快炎性细胞募集到As病变区域的速度[29]。与之相对应，缺失IL-1β的ApoE小鼠的As斑块面积比ApoE小鼠显著减少[30]。近年来，IL-6被认为是代谢病和心血管疾病的危险因素，Schieffer等[31]应用As小鼠模型研究IL-6在As中的作用时发现，IL-6能促进As细胞因子的形成。本研究中，与空白组相比，饲喂高脂饲料的大鼠血清中MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均升高，而这种升高能被灌胃不同剂量的ASFP抑制，表明ASFP可能通过降低炎症因子MCP-1、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平，从而预防As的发生。

MAPK信号通路存在于大多数细胞内，能够将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，从而引起细胞生物学反应。研究证实，激活p38 MAPK，能够通过一系列的信号级联反应促进其下游VCAM-1、ICAM-1等黏附分子基因的表达，进而加速As的形成[32]。李晶晶等[33]研究发现，多廿烷醇的抗As作用除了得益于其调脂作用外，还与其能够抑制血清超敏C反应蛋白和p38 MAPK的磷酸化有关。本研究中，Western blot结果显示，与饲喂正常饲料的大鼠相比，高脂饮食组大鼠p-p38、p-ERK/1/2蛋白含量增加，而灌胃ASFP的大鼠能够抑制p-p38、p-ERK/1/2表达量的增加。结果表明，ASFP可以抑制MAPK信号通路中p38、ERK1/2蛋白的激活，ASFP可能通过抑制p38 MAPK和ERK1/2 MAPK信号通路的上调产生抗As的作用。

综上所述，ASFP可以通过降低血脂水平和抑制炎症因子的表达预防As的发生，其抗As的作用机制可能与其抑制MAPK信号通路进而抑制炎症因子的表达有关，关于ASFP是否还通过其他途径预防As的发生还有待于进一步的研究。

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Preventive Effect of Polyphenols Isolated from Acanthopanax sessilif l orus Fruits on Atherosclerosis in Rats

HE Zhongmei1, LI Cheng’en1, DUAN Cuicui2, ZHAO Yujuan2, GAO Lei2, LUAN Chang2, ZHANG Lianxue1, LI Shengyu2,*
(1. College of Traditional Chinese Medicine Materials, Jilin Agricultural University, Changchun 130118, China;2. Institute of Agro-Food Technology, Jilin Academy of Agricultural Sciences, Changchun 130033, China)

Objective: A rat model was used to investigate the preventive effect of Acanthopanax sessiliflorus fruit polyphenols (ASFP) on atherosclerosis (As) and the underlying mechanism was explored. Methods: The atherosclerosis model was built by feeding rats with high-fat diet (HFD) combined with intraperitoneal injection with vitamin D3. Forty male rats were randomly divided into four groups (n = 10): control, HFD, HFD + low-dose ASFP and HFD + high-dose ASFD groups. The rats from the ASFD-treat groups were daily administered with 150 or 75 mg/(kg·d) ASFP during the HFD feeding period of 12 days, while those from the control and HFD groups were given an equal volume of normal saline.Serum biochemical parameters were detected and atherosclerosis index (AI) was calculated at the end of administration.Hematoxylin-eosin (HE) staining was used to observe the atherosclerosis lesion in the aorta of rats. The expression levels of adhesion molecules in the aorta and key genes involved mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway were measured by Western blot. Results: The levels of blood lipids, adhesion molecules and inflammatory cytokines in rats were signif i cantly decreased by ASFP compared with the model group. In addition, after treatment with ASFP, aortic lipid deposition was reduced and the structure of disordered layers was signif i cantly improved compared with the model group. Furthermore, the expression of intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1), phospho-p38 (p-p38) and phospho-ERK1/2 (p-ERK1/2) in the rat aorta were significantly down-regulated by treatment with ASFP compared with the model group. Conclusion: ASFP plays an important role in preventing atherosclerosis, which may be related to the reduction of blood lipids and the inhibition of p38 MAPK and ERK1/2 MAPK signaling pathways, thereby inhibiting the expression of inf l ammatory cytokines.

Acanthopanax sessilif l orus; polyphenols; atherosclerosis; blood lipid-lowering; anti-inf l ammatory

10.7506/spkx1002-6630-201801030

TS201.4

A

1002-6630（2018）01-0200-07

2016-10-17

长春市产学研协同创新示范点建设项目（16CX20）；国家现代农业（奶牛）产业技术体系建设专项（CARS-36）；“十三五”国家重点研发计划重点专项（2016YFC0500300）；吉林省中医药产业发展专项（20140311029YY）

何忠梅（1978—），女，副教授，博士，主要从事天然药物有效成分作用机理及产品开发研究。E-mail：1285737655@qq.com

*通信作者简介：李盛钰（1977—），男，副研究员，博士，主要从事发酵食品及乳品加工研究。E-mail：lisy720@126.com

何忠梅, 李成恩, 段翠翠, 等. 短梗五加果多酚预防大鼠动脉粥样硬化作用[J]. 食品科学, 2018, 39(1): 200-206.

DOI:10.7506/spkx1002-6630-201801030. http://www.spkx.net.cn

HE Zhongmei, LI Cheng’en, DUAN Cuicui, et al. Preventive effect of polyphenols isolated from Acanthopanax sessilif l orus fruits on atherosclerosis in rats[J]. Food Science, 2018, 39(1): 200-206. (in Chinese with English abstract)

10.7506/spkx1002-6630-201801030. http://www.spkx.net.cn