妊娠期妇女心电图短P-R间期的发生机制及临床价值分析

张柳芳

妊娠期妇女心电图短P-R间期的发生机制及临床价值分析

张柳芳

目的探讨妊娠期妇女心电图短P-R间期的发生机制及临床价值。方法随机选择2016年1月至2017年1月本院收治的妊娠期妇女1 286例作为研究对象，依据妊娠周数进行分组，其中A组共422例(妊娠周数≤13周)，B组共487例(13周<妊娠周数<28周)，C组共377例(妊娠周数≥28周)，另选择同时间段本院接收的健康适龄非妊娠女性体检者100例作为对照组。对四组均进行心电监测，记录心电图短P-R间期发生次数，并观察窦性心动过速、贫血等发生情况。结果B组和C组心电图短P-R间期发生率分别为4.52%和7.16%，显著高于对照组的1.00%和A组的1.18%，差异有统计学意义(P<0.05)；A组、B组、C组贫血发生率分别为3.79%、7.39%和11.40%，均显著高于对照组的0.00%；B组、C组窦性心动过速发生率为4.11%、7.96%，又显著高于对照组和A组的0.00%、1.66%。随着妊娠周数增加，贫血与窦性心动过速发生率也显著增多，差异有统计学意义(P<0.05)。结论与健康适龄非妊娠女性体检者相比，中期和晚期妊娠妇女心电图短P-R间期明显增多，认为孕周增加是引发短P-R间期的重要原因，且短P-R间期与贫血、心率增快有关。

妊娠期妇女；心电图；发生机制；短P-R间期;窦性心动过速;贫血

妊娠期妇女存在血容量增多、心脏负荷加重等特征，继而引发心电图异常，如心电图短P-R间期[1]。心电图短P-R间期主要是指P-R间期<0.12 s，但QRS波群正常。为了探讨妊娠期妇女心电图短P-R间期异常对孕妇产生的影响，需要了解其发生机制，观察所引发的症状和反应，以做好防范措施[2]。为此，本研究选择妊娠期妇女1 286例和健康适龄非妊娠女性体检者100例作为研究对象,探讨妊娠期妇女心电图短P-R间期发生机制及其临床价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择本院收治的妊娠期妇女1 286例作为研究对象，依据妊娠周数进行分组，其中A组共422例(妊娠周数≤13周)，B组共487例(13周<妊娠周数<28周)，C组共377例(妊娠周数≥28周)。另选择同时间段本院接收的健康适龄非妊娠女性体检者100例作为对照组。A组年龄22～37(29.58±2.25)岁；B组年龄22～38(29.05±2.31)岁；C组年龄23～38(29.65±2.17)岁；对照组年龄21～39(29.87±2.33)岁。对四组基本资料进行比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

采用北京美高仪软件公司生产的心电工作站12导联同步心电图机,对妊娠期妇女1 286例和健康适龄非妊娠女性体检者100例均进行心电图监测。安排研究对象均在安静状态下进行常规静息心电图检查。

1.3 观察指标

四组均记录心电图短P-R间期发生次数，并观察孕妇窦性心动过速、贫血等发生情况。心电图短P-R间期判断标准：窦性心律、心率为60～100次/min，P-R间期<0.12 s，且QRS波群形态、时限正常，无预激波，不伴继发性ST-T改变，排除室上性心动过速、交界性心律、游走性心律、房室分离等因素引起的心电图短P-R间期[3]。贫血判断标准[4]：红细胞计数<3.5×1012/L，血红蛋白<100 g/L，血细胞比容<0.30。窦性心动过速依据《诊断学》相关诊断标准[5]进行判断。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 各组心电图短P-R间期发生次数比较

分析表1可知，B组和C组心电图短P-R间期发生率分别为4.52%和7.16%，显著高于对照组的1.00%和A组的1.18%(P<0.05)；虽然对照组与A组心电图短P-R间期发生率比较无差异，但A组偏高，B组和C组心电图短P-R间期发生率比较无差异，但C组偏高，即妊娠周数越大，短P-R间期的发生率越高。

表1 各组心电图短P-R间期发生次数比较分析

2.2 各组贫血与窦性心动过速发生率比较

分析表2可知，A组、B组、C组贫血发生率分别为3.79%、7.39%和11.40%，均显著高于对照组的 0.00%；B组和C组心动过速发生率为4.11%和7.96%，又显著高于对照组和A组的0.00%和1.66%。且随着妊娠周数增加，贫血与窦性心动过速发生率也显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。

表2 各组贫血与窦性心动过速发生率比较分析 n(%)

3 讨论

心电图P-R间期是指心电图中从P波的起点到QRS波群的起点，该阶段是心房开始除极至心室开始除极的时间。心电图P-R间期正常值在0.12～0.20 s[6]。传统认为心电图发生短P-R间期是属于预激综合征和詹姆斯束异常传导引起的变异型预激综合征，但随着研究的深入，发现詹姆斯束异常传导引起的变异型预激综合征并不会引起P-R间期缩短和室上性心动过速[7]。本研究的研究对象是既往无短P-R间期和室上性心动过速史的孕妇，对其妊娠中晚期出现心电图短P-R间期的发生机制及临床价值进行了探讨，结果显示B组和C组心电图短P-R间期发生率为4.52%和7.16%，显著高于对照组的1.00%和A组的1.18%，差异有统计学意义(P<0.05)；表明随着妊娠周数的增加，孕妇发生心电图短P-R间期的次数也会明显增加。A组、B组、C组贫血发生率分别为3.79%、7.39%、11.40%，均显著高于对照组的0.00%；B组、C组心动过速发生率为4.11%和7.96%，又显著高于对照组和A组的0.00%和1.66%，且随着妊娠周数增加，贫血与窦性心动过速发生率也显著升高，差异有统计学意义(P<0.05);表明贫血、窦性心动过速与心电图短P-R间期的发生有较大的关联。由于孕妇心脏血容量会随着孕周增加而加快，心率也会相应加快，继而增加心搏出量。孕妇还会因为长期紧张状态、宫缩等，使交感神经兴奋性增强，导致房室结传导加速，继而发生短P-R间期。此外根据相关研究可知，心率加快时，会缩短心脏的收缩期和舒张期。心率与短P-R间期成反比关系，心率越快，P-R间期越短。另外，妊娠中晚期心脏的耗氧量增加，达到最高值，较非孕时高20%，相应地，在心肌缺血缺氧时出现短暂的不恒定的房室结功能的功能性改变，使传导速度加快，易发生短P-R间期[8]。随着孕周增加，子宫会不断增大，对下腔静脉产生压迫，促使心搏出量降低、减少心脏排血量，引发自主神经功能紊乱，也是导致发生短P-R间期的重要因素[9]。由于胎儿生长需要大量的钙、铁等，孕妇对铁的需求量也相应增加，继而很容易出现缺铁性贫血。由于中晚期妊娠发生短P-R间期不属于病理改变，因此无须特殊治疗，加强观察即可。

综上所述，妊娠期妇女心电图短P-R间期的发生机制主要与心率加快、贫血及妊娠周数增加有关，且妊娠周数增加是导致心率和贫血发生率升高的主要因素。

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ThemechanismandclinicalvalueofshortP-RintervalonECGsofpregnantwomen

ZhangLiu-fang
(Department of Electrocardiogram, Huizhou Municipal Central Hospital, Huizhou Guangdong 516001, China)

ObjectiveTo discuss the mechanism and clinical value of short P-R interval on ECGs of pregnant women.MethodsA total of 1 286 pregnant women were randomly selected from patients admitted into our hospital from January 2016 to January 2017. According to gestational weeks, they were divided into group A(422 cases, ≤13 weeks), group B(487 cases, 13

pregnant woman; electrocardiogram; mechanism; short P-R interval;sinus tachycardia;anemia

516001 广东 惠州，惠州市中心人民医院心电图室

张柳芳，主治医师，主要从事心电图研究，E-mail:738817939@qq.com

R540.41

A

2095-9354(2017)06-0427-03

10.13308/j.issn.2095-9354.2017.06.010

2017-09-05) (本文编辑：李政萍)