同步训练中干扰效应的分子生物学机制

李高华

（武汉体育学院研究生院，湖北 武汉 430079）

同步训练中干扰效应的分子生物学机制

李高华

（武汉体育学院研究生院，湖北 武汉 430079）

同步训练（Concurrent Training）是在同一个时期既进行耐力素质的训练，又进行力量素质的训练，二者产生肌肉适应的机制不同，并相互影响。本文从分子生物学的角度来探讨训练方式（耐力和力量）之间相互干扰的机制，为了进一步利用同步训练的有效性，降低同步训练的负面影响，进行优化训练方案提供参考。

同步训练；分子机制；干扰效应

大多数运动员为了提高运动成绩需要同时进行肌肉力量和耐力的训练。

作为周期训练的一部分，在同一个时期既进行耐力素质的训练，又进行力量素质的训练，即是同步训练（concurrent training）。在同步训练中，高水平的耐力训练与单独进行抗阻训练相比，肌肉力量、爆发力和肌肉量在某种程度上出现下降。然而，与单独进行有氧训练相比，同步训练对有氧能力具有显著的提高 。故把二者之间的相互作用称为“同步训练干扰效应”。为了进一步利用同步训练的有效性，降低同步训练的干扰的影响，从分子生物学的角度来探讨不同收缩刺激之间相互干扰的的机制是十分必要的。

1 同步训练对力量和耐力的影响及因素

大量的研究集中在同步训练中的耐力训练时间、强度、运动类型、间歇时间以及营养补充对力量的影响。

1.1 训练周期对力量的影响

早在1980年，Hickson 已证明，未受过训练的男性同时进行力量和耐力训练10周，在刚开始的7周中同步训练和力量训练都促进力量的提高，第8～9周时同步训练出现平台期，接着力量出现下降，呈现出明显的时间特征。他把这种同步训练中出现的力量削弱的现象称为“干扰效应”，并认为高强度的耐力运动抑制了长期力量训练带来的适应，之后的研究证实了该结论。（图1）

1.2 耐力训练强度对力量的影响

有学者通过meta分析，认为耐力训练对力量素质的负面影响取决于训练的频率和持续时间，当训练的频率，强度和训练时间降低后（频率＜3次/周，强度＜80%VO2max），这种干扰效应也出现降低，说明同步训练在一定程度上力量和耐力是可以同时增加的，提示我们在训练时适当调整这些因素减少同步训练的干扰效应。

Hawley证明抗阻训练激活的雷帕霉素靶蛋白复合体1（mTORC1）会在自行车训练后消失，并且力量训练后进行冲刺跑训练会使mTOR活性降到基线水平 ，但是，如果把冲刺跑换成中等强度的自行车训练，mTORC1的活性无显著性差异。这就提示耐力训练的强度是影响同步训练干扰效应的一个关键因素。说明，只有在高强度，高频率的有氧训练参与是才会出现干扰效应。

1.3 耐力训练类型对力量的影响

此外，运动方式可能对这种干扰效应也产生很大的影响。比如，与自行车训练相比，跑步对力量的发展有更强的消极影响，可能跑步时的离心收缩伴随有肌肉的损伤。值得注意的是，在同步训练时有氧能力不仅不会受到影响，反而会得到提高，短时耐力（4～8min）和长时耐力（＞80min）都得到提高。

2 同步训练中干扰效应的分子机制

研究证明，与单纯的力量训练相比，同步训练降低了肌肉力量/体积，但是其中的机制还不清楚。运动能力和肌肉形态的变化还不能解释这两种训练模式如何造成这些适应性变化的。在需要同时进行力量和耐力提高时，分子生物学上的变化可能提供有价值的信息。

由于肌肉蛋白合成是以mTORC1为中介的，mTORC1的靶向机制被认为在收缩诱导的肌肉蛋白合成增加中起关键作用。mTOR信号通路是通过相关蛋白影响翻译：mTOR/70 kDa核糖体蛋白S6激酶（S6K）和真核启动因子结合蛋白（4E-BP）影响蛋白的翻译 。耐力训练对力量素质的干扰最终是通过抑制肌肉蛋白的合成来实现的，所以耐力训练信号通路过程中所涉及的所有的信号分子中的一个或多个抑制了mTORC1的活化，并限制了骨骼肌的合成。

目前有2种假设解释了这种干扰效应的分子机制。其中一种假设通路为耐力运动对机体的刺激引起了能量代谢物质ATP/AMP的比值的变化并激活了AMPK途径，AMPK信号通路的级联反应被认为是同步训练中耐力训练引起降低肌肉肥大和力量的关键通路。AMPK直接抑制mTORC1或者通过激活其下游信号物质薯球蛋白（TSC2）并最终抑制mTORC1，通过这2种方式抑制了mTORC1的活化。另外一种方式是耐力训练能够激活沉默信息调节因子（SIRT1）。SIRT1如AMPK一样也能够以运动强度依赖的方式被代谢应激激活，而且SIRT1能够抑制mTOR活性，所以，高强度运动后mTOR的抑制时SIRT1直接介导的。干扰效应的信号通路如图2所示。

图1 同步训练中的训练周期对力量素质的影响

此外，PGC-1α是一种运动应答转录共激活因子，被认为是氧化代谢和线粒体生成的主要调节者，促进了耐力训练中的骨骼肌适应过程。PGC-1α4在骨骼肌中高表达，在抗阻训练引起的适应性反应中起着关键作用。这些蛋白激活IGF-1的表达，同时抑制肌生成抑制蛋白的表达。

Babcock做了迄今为止唯一的一项研究，在同步训练的背景下，有氧训练是否减弱了卫星细胞对肌肉肥大的反应。他们们发现常规的抗阻训练后肌纤维的卫星细胞密度在4天恢复后增加38%，但是抗阻训练后立即进行90min（60%Wmax）自行车运动后完全抑制了这种效应。

虽然在过去的几十年中，对运动如何激活细胞，分子和生物学通路上取得了重大的突破，但是，对产生专项运动能力的效应的证据还需要进一步的研究。当考虑到抗阻或有氧训练诱导的细胞信号级联反应的多样性，复杂性时，选择几种蛋白来解释这种干扰作用是不太可能的。随着各种生物组学的研究和生物信息学的应用，需要通过多重整合的研究来解释同步训练中的干扰效应。

图2 同步训练中耐力训练对力量素质干扰效应的可能分子机制

3 结论与建议

根据以上讨论的同步训练中的分子机制，同步训练中的耐力训练对抗阻训练诱导的肌肉肥大和力量提高具有干扰效应。可以从训练的角度来进行最大化同步训练。需要评估同步训练的适应和运动表现的分子应答特异性和时间特征。建议个体在不同的时间进行不同模式的训练，从而避免同步训练中的干扰效应。如（1）在安排同步训练时，高强度耐力训练优先进行，并保证有3h的恢复时间，目的是让AMPK，SIRT1活性回到基础值，再进行力量训练，避免对肌肉力量的负面影响。（2）同步训练安排的周期不宜过长，最好在8周以内。（3）同步训练中安排的耐力是低强度的训练.

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G804.7

A

1674-151X（2017）20-015-02

10.3969/j.issn.1674-151x.2017.20.007

投稿日期：2017-08-13

李高华（1982—），讲师,在读博士研究生。研究方向：运动与健康促进。