肾炎概念口诀
肾炎临床很常见 免疫介导炎性反
不同抗原微生物 感染人体抗体产
结成免疫复合物 沉积肾脏各部间
造成各种病理伤 形成各类肾炎变
解释
肾炎是一种免疫性疾病是肾免疫介导的炎性反应,是不同的抗原微生物感染人体后,产生不同的抗体,结合成不同的免疫复合物,沉积在肾脏的不同部位造成的病理损伤,形成不同的肾炎类型。
急性肾小球肾炎口诀
急性肾小球肾炎 溶血链球菌感染
血尿蛋白尿高压 水肿少尿血症氮
病前猩红热上感 皮肤脓泡疮感染
细菌病毒支原体 真菌立克体螺旋
免疫复合物沉积 形成肾小球肾炎
临床肉眼多血尿 晨起水肿在眼睑
部分中度高血压 钠水储留多有关
肾功受损尿量少 轻度升高是肌酐
颈静怒张奔马律 充血心衰也可伴
血清补体多下降 抗链升高链菌染
循环免疫复合物 血清冷球蛋白见
解释
急性肾小球肾炎即急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。这一组临床综合征又称为急性肾炎综合征。
病因和发病机制
本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致,常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染(多为脓疱疮)等链球菌感染后。偶可见于其他细菌或病原微生物感染之后,如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫寄生虫等。这些感染后可出现急性肾炎综合征被认为是由于免疫复合物沉积所致肾小球肾炎。
临床表现
尿异常:几乎全部患者均有肾小球源性血尿,部分患者可有肉眼血尿。
水肿:典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿,少数严重者可波及全身。
高血压:大部分患者出现一过性轻、中度高血压,常与其钠水潴留有关,利尿后血压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压,甚至高血压脑病。
肾功能异常:患者起病早期尿量减少(常在400~700ml/d),少数患者甚至少尿(<400ml/d)。肾功能可一过性受损,表现为轻度氮质血症(肌酐轻度升高)
充血性心力衰竭:常发生在急性肾炎综合征期,患者可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿症状。
起病初期血清C3及总补体下降,8周内渐恢复正常,对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高,提示近期内曾有过链球菌感染。另外,部分患者起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性。
急进性肾小球肾炎口诀
急性进展性肾炎 数日数周急剧变
发病男性青壮年 急性肾衰少尿见
肉眼血尿蛋白尿 高压水肿多相伴
病情迅速多进展 数周急性肾衰现
也有发展速度慢 尿毒症缓要一年
少数治疗病情稳 轻度肾衰可愈痊
解释
急进性肾炎为急性快速进展性肾小球肾炎的简称。它起病急骤,可在数日、数周或数月内肾功能急剧恶化,发病以青壮年男性为钝,以少尿(无尿)性急性肾功能衰竭为多见。 或无尿、血尿(常为肉眼血尿且反复发作)、大量蛋白尿、红细胞管型伴或不伴水肿和高血压,病程迅速进展,病情持续发作,致使肾功能进行性损害,可在数周或数月发展至肾功能衰竭终末期。
它可有三种转归:
在数周内迅速发展为尿毒症,呈急性肾功能衰竭表现;
肾功能损害的进行速度较慢,在几个月或1年内发展为尿毒症;
少数病人治疗后病情稳定,甚至痊愈或残留不同程度肾功能损害。
慢性肾炎口诀
慢性肾小球肾炎 病情迁延病变缓
血尿蛋白高血压 还有水肿是表现
不同程度肾功减 最终慢性肾衰变
病理小球微病变 局灶小球和节段
膜性肾病增生性 还有未分类肾炎
隐匿起病症不显 偶有轻度浮肿见
血压正常或稍高 多于体检才发现
慢性起病多乏力 腰痛纳差又疲倦
眼睑下肢有水肿 血尿蛋白尿可见
部分大量蛋白尿 也有高血压突现
肾功正常轻受损 轻度氮质血症见
急性发作因疲劳 血压增高和感染
水电酸碱多紊乱 肾毒药物病急变
解释
慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可以不同程度肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型不同,主要临床表现各不相同,疾病表现呈多样化。
慢性肾炎按照病理类型主要分为肾小球微小病变、局灶和(或)节段性肾小球病变、膜性肾病、增生性肾小球肾炎、未分类肾小球肾炎。
临床起病特点
隐匿起病:有的患者可无明显臨床症状。偶有轻度浮肿,血压可正常或轻度升高。多通过体检发现此病。
慢性起病:患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差;眼睑和(或)下肢水肿,伴有不同程度的血尿或蛋白尿,部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现,伴有肾功能正常或不同程度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)。
急性起病:部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作,或用肾毒性药物后病情急骤恶化,经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解。
急性肾盂肾炎口诀
肾盂肾炎细菌染 小管间质实质炎
菌由尿管入肾盂 七成上行性感染endprint
三成葡萄球菌染 菌由血液入小管
病因尿路多梗阻 单纯肾盂炎少见
肾盂肾炎发病急 育龄妇女最多见
起病高热和寒战 驰张间歇热型见
腰酸腹部多绞痛 尿管膀胱放射感
肋脊角处叩击疼 尿急尿频尿痛见
食欲不振伴呕恶 菌血脓毒血症伴
严重中毒性休克 血管凝血多播散
解释
肾盂肾炎是由各种病原微生物感染直接引起肾小管、肾间质和肾实质的炎症。
感染途径有两种:
上行性感染:细菌由输尿管进入肾盂,再侵入肾实质。70%的急性肾盂肾炎是源于此途径。
血行性感染:细菌由血流进入肾小管,从肾小管侵入肾盂,约占30%,多为葡萄球菌感染。尿路梗阻和尿流停滞是急性肾盂肾炎最常见的原因,单纯的肾盂肾炎很少见。
临床表现
典型的急性肾盂肾炎起病急骤,可发生于各种年龄,但以育龄妇女最多见,主要有下列症状:
一般症状:高热,寒战,体温多在38~39℃,也可高达40℃,热型不一,一般呈弛张型,也可呈间歇或稽留型,伴头痛,全身酸痛,热退时可有大汗等。
泌尿系症状:患者有腰痛,多为钝痛或酸痛,程度不一,少数有腹部绞痛,沿输尿管向膀胱方向放射;体检时在上输尿管点(腹直肌外線与脐平线交叉点)或肋腰点(腰大肌外缘与十二肋交叉点)有压痛,肾区叩痛阳性,患者常有尿频,尿急,尿痛等膀胱刺激症状,在上行性感染时,可先于全身症状出现。
胃肠道症状:可有食欲不振,恶心,呕吐,个别患者可有中上腹或全腹疼痛。
菌血症和脓毒血症:虽然有症状的急性肾盂肾炎患者,在其疾病过程中都可并发菌血症。
休克和DIC。
慢性肾盂肾炎口诀
慢性肾盂肾炎变 初呈慢性急性转
病因尿路多阻塞 耐药菌株混合染
细菌抗原肾损伤 自身免疫症迁延
小管浓缩功能降 多尿夜尿早出现
脓菌蛋白尿管型 急性发作期明显
缺钠缺钾和代酸 血压增高也常见
肾盂造影腹平片 肾盂肾盏把形变
晚期肾功能不全 及时控制防发展
解释
开始即呈慢性或由急性转变而来。
发展为慢性与下列因素有关:
尿路长期阻塞。
L型细菌、耐药菌株的存在。
混合性感染。
细菌抗原+损伤的肾组织→复合性抗原→自身免疫→炎症迁延不愈。
临床与病理:易反复急性发作
多尿、夜尿:肾小管浓缩功能降低,发生较早
脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿,急性发作期明显
缺钠、缺钾,代谢性酸中毒
高血压
X线肾盂造影:肾盂、肾盏变形,有诊断意义
晚期可致氮质血症与尿毒症
结局
及时控制原因,可防止病变继续发展,病变严重者,可出现高血压与肾功能不全。
膜性肾病口诀
膜性肾病病理称 膜性小球肾炎名
小球毛管上皮下 免疫复合物形成
发病原因有两种 特发还有继发性
特发抗磷脂抗体 足细胞上抗原迎
形成原位复合物 激活补体蛋白生
继发膜肾有多种 红斑狼疮系统性
类风湿性关节炎 乙肝药物和环境
解释
膜性肾病是一个病理形态学诊断名词,又称膜性肾小球肾炎。是导致成人肾病综合征的一个常见病因,其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧可见大量免疫复合物沉积。
病因
特发性膜性肾病
大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关,抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合,形成原位免疫复合物,继而通过旁路途径激活补体,形成C5b-9膜攻击复合物,损伤足细胞,破坏肾小球滤过屏障,产生蛋白尿。
继发性膜性肾病
继发于很多系统性疾病,如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎,乙肝病毒感染,以及药物、毒物、肿瘤或环境因素等,引起继发性膜性肾病的药物主要有一些金制剂、汞、青霉胺、布洛芬、双氯芬酸等。
膜性肾病表现
膜性肾病发病缓 病前一般无上感
四十以上很常见 肾病综合症表现
大量蛋白尿血尿 高脂血症水肿见
还有低蛋白血症 三高一低是特点
部分合并高血压 肾功不全也可见
胸腹积液多漏出 水肿下肢和颜面
部分患者无症状 体检蛋白尿出现
解释
膜性肾病大多缓慢起病,一般无前驱上呼吸道感染史。
年龄:以40岁以上多见。
肾病综合征:临床表现为肾病综合征(大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症),或无症状、非肾病范围的蛋白尿。
镜下血尿:可伴少量镜下血尿。
高血压和/或肾功能损伤:部分病人伴高血压和/或肾功能损伤。
体征:双下肢或颜面水肿,严重时可出现腹腔积液、胸腔积液,多为漏出液;部分患者可无临床症状,在常规体检时发现有蛋白尿。
肾病综合症口诀
肾综不是独立病 多种病因综合症
小球通透性增加 滤过降低而形成
典型大量蛋白尿 还有低蛋白血症
高脂血症高水肿 原发继发遗传性
肾综诊断三方面 确诊肾综靠表现
第二病因要确认 排除继发和遗传
最好做个肾活检 做出病理性诊断endprint
第三防治并发症 尤其注意防感染
肾综激素治疗时 抗菌易致二重染
一旦发现感染灶 药须致病菌敏感
严重感染难控制 激素应用要停减
白蛋白低二十克 抗凝同时抗小板
血栓栓塞若发生 尿链激酶来溶栓
配合肝素可抗凝 时间至少得半年
药物剂量须控制 防止出血是关键
肾综合并肾衰竭 利尿透析是关键
原发疾病要治疗 碳酸氢钠把尿碱
蛋白脂肪要适量 减少代谢多紊乱
解释
肾病综合征不是一个独立的疾病,是由多种病因引起的症候群,以腎小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征。
典型表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高度水肿、高脂血症。肾变病综合征分为原发性、继发性和遗传性三大类,原发性肾变病综合征属于原发性肾小球疾病,有多种病理类型构成。
肾综诊断应包括三个方面:
确诊NS
确认病因:首先排除继发性和遗传性疾病,才能确诊为原发性NS;最好进行肾活检,做出病理诊断。
判断有无并发症
并发症
NS的并发症是影响患者长期预后的重要因素,应积极防治。
感染
通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染,否则不但达不到预防目的,反而可能诱发真菌二重感染。一旦发现感染,应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗,有明确感染灶者应尽快去除。严重感染难控制时应考虑减少或停用激素,但需视患者具体情况决定。
血栓及栓塞并发症
一般认为,当血浆白蛋白低于20g/L(特发性膜性肾病低于25g/L)时抗凝治疗可给予肝素钠(也可选用低分子肝素)皮下注射或口服华法林。抗凝同时可辅以抗血小板药,如双嘧达莫或阿司匹林口服。
对已发生血栓、栓塞者应尽早(6小时内效果最佳,但3天内仍可望有效)给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓,同时配合抗凝治疗,抗凝药一般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。
急性肾衰竭
NS并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命,若及时给予正确处理,大多数患者可望恢复。可采取以下措施:
襻利尿剂对襻利尿剂仍有效者应予以较大剂量,以冲刷阻塞的肾小管管型
血液透析利尿无效,并已达到透析指征者,应给血液透析以维持生命,并在补充血浆制品后适当脱水,以减轻肾间质水肿
原发病治疗因其病理类型多为微小病变型肾病,应予以积极治疗
碱化尿液可口服碳酸氢钠碱化尿液,以减少管型形成。
蛋白质及脂肪代谢紊乱
在NS缓解前常难以完全纠正代谢紊乱,但应调整饮食中蛋白和脂肪的量和结构,力争将代谢紊乱的影响减少到最低限度。
来源:医脉通endprint