影像学技术在神经眼科疾病诊断中的应用

田国红 万海林 沙炎

·专家笔谈·

影像学技术在神经眼科疾病诊断中的应用

田国红 万海林 沙炎＊

神经眼科疾病从广义角度分为传入性障碍与传出性障碍，前者指视觉通路的各种病变导致的视力下降和(或)视野缺损；后者主要与眼肌麻痹和复视相关。由于脑内结构的不可直视性，影像学检查手段可以极大程度帮助我们确定上述病变部位、范围和与邻近组织的毗邻关系，进而为明确病变的性质提供线索。本文将神经眼科常见疾病的一些影像学检查及特征做一归纳，为临床诊疗工作提供借鉴。(中国眼耳鼻喉科杂志，2017，17：309-317)

神经眼科；神经影像；计算机断层扫描；磁共振成像

计算机断层扫描(computed tomography，CT)和磁共振成像(magnetic resonance imaging， MRI)是神经眼科领域最常用的影像学检查手段。CT因对钙化及骨质破坏较敏感，且眼眶及颅内金属异物为MRI检查禁忌而显示出其优势。加之CT检查费用较低、完成时间短，使之成为急症状态下筛查的首选。MRI对软组织的分辨率明显优于CT，且对于细小组织结构如视神经病变中其与鞘膜、邻近眼眶软组织的关系显示更为清晰，对颅底、鞍旁(海绵窦)病变也较CT具有明显优势。但体内有金属植入物(心脏起搏器、颅内刺激器、金属固定物、金属异物)等均为MRI检查禁忌。因此CT与MRI无法替代，有时候需要相互参看。由于神经眼科疾病涵盖范围广泛，在诊疗过程中常常面临选择何种检查？如何确定检查部位？是否需要造影剂增强以及如何解读影像学报告等问题。下面按照神经眼科疾病的分类，将一些常见疾病的影像学特征逐一介绍。

1 传入通路障碍

1)视神经病变。视神经炎、缺血性视神经病和压迫性视神经病是最常见的3类视神经病变。少见的还包括肿瘤侵润、副鼻窦感染波及视神经、外伤性损伤等。

(1)视神经炎。为青中年人群最常见的炎性脱髓鞘视神经疾病。临床表现为急性视力下降、视野缺损伴初期轻度转眼痛。文献报道94%以上首次发作急性期视神经炎患者在MRI可见视神经的增粗和强化(图1)，病变部位可累及视神经全程或局限于眶内段、管内段、颅内段或视交叉的某个部位(图2)。不同病因的视神经病变的MRI强化程度和形式存在差异[1]，且有文献总结了病变部位与临床预后的关系[2]。由于视神经结构纤细，而且在眼眶中略呈“S”走行，故常规颅脑MRI扫描无法清晰显示视神经全程，需要精细的眼眶MRI扫描成像及特殊的参数设置。对于国内报道视神经炎急性期强化率不高的原因，我们分析可能与MRI扫描的层厚、角度、设置参数、造影剂的选择、延迟扫描及病程等均有关。MRI检查中视神经信号异常的判读也需要密切结合临床：发病的缓急、病变侧别、是否伴有转眼痛及视乳头水肿等，还应与成像伪影鉴别。由于视神经炎与多发性硬化(multiple sclerosis, MS)的关系密切，2010年McDonald MS诊断标准中已将影像学表现作为时间多发性与空间多发性的重要标准[3-5]。因此以视神经炎为首发症状的患者需要进一步行颅脑和脊髓的MRI及增强扫描，了解颅内是否有脱髓鞘病变、是否有强化的新病灶、脊髓是否受累等(图3)。MRI尤其在临床症状不典型的视力下降患者，如眶尖炎性假瘤、肿瘤浸润、出血性视神经病的鉴别中意义非常重要(图4)。图1. 急性视神经炎患者MRI表现 A. T1WI平扫示左侧视神经眶内段较右侧增粗； B. T2WI示视神经肿胀、信号增高； C、D.压脂T1WI增强示受累视神经明显强化、增粗，涉及鞘膜(白箭头示受累视神经)

图2. 不同类型视神经炎患者压脂T1WI 增强后表现 A.右侧视神经球后及眶内段前部节段性强化； B.视神经脊髓炎患者右侧视神经眶内段后部、管内段及颅内段异常强化; C.左侧眶内段视神经全程强化； D.双侧视神经强化(白箭头示受累视神经)

(2)缺血性视神经病变。以筛板为界限分为前部缺血及后部缺血。老年人群中急性无痛性视力下降最常见为非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteristic anterior ischemic optic neuropathy， NAION)。MRI检查中眶内段视神经并不显示出强化，仅有排除诊断价值[6]。早期视乳头水肿明显时，MRI可见视神经头部与眼球交界处的隆起(图5)。由于NAION为小动脉硬化性疾病，患者脑内半卵圆区可见小斑点状的脱髓鞘病变，验证了小动脉硬化的发病机制。后部缺血性视神经病变急性期视神经表现与急性脑卒中类似：T2WI为高信号，弥散加权(diffusion weighted imaging, DWI)为高信号，表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)图表现为相应的低信号(图6)。

图3. MS患者脑内及脊髓病灶 A、B.颅脑T2Flair双侧半卵圆区及脑室旁多发性脱髓鞘病灶，典型病灶长轴与脑室垂直； C.右侧桥臂脱髓鞘病灶； D. T2WI示矢状面颈髓片状脱髓鞘病灶(白箭头示脱髓鞘病灶)图4. 与视神经炎鉴别的视神经病变 A.左眶尖炎性假瘤导致视力下降伴疼痛，MRI冠状位增强显示左侧上直肌增粗、强化(白箭头)，累及邻近视神经。B.乳腺癌患者急性右眼视力下降，MRI轴位T1增强见右侧视神经管内段及颅内段增粗、强化(白箭头)，同时相邻脑膜转移病变(白箭头)。C.男性50岁，左眼亚急性视力下降，无转眼痛。MRI增强示左侧视神经管内段强化，涉及眶内段视神经鞘膜。患者腋下肿大淋巴结活检证实为淋巴瘤。D.急性左眼视力下降伴头痛，T1WI平扫示左侧视神经靠近视交叉处出血性病变

图5. 非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者 A.眼底图像示右侧视乳头水肿； B. MRI显示右眼相应部位T1增强后点状强化(白箭头)，视神经眶内段信号未见异常

图6. 右侧眼动脉栓塞患者急性右侧视神经缺血 A. DWI示球后及眶内段视神经信号增高，提示弥散受限； B.ADC图显示相应的值明显降低(白箭头示缺血视神经)

(3)压迫性视神经病变。压迫性视神经病变的核心特征虽然为进行性视力下降，但不排除慢性压迫后期瘤卒中样急性发病。这类患者多在视力急剧下降时前来就诊。视乳头可以表现为正常、水肿或苍白[7]。较大鞍区占位在MRI上不易漏诊，但如果不行增强扫描，肿瘤范围与周围组织界限不清(图7)。早期视神经后部小病灶的压迫不易出现视乳头形态的改变，容易误诊为“球后视神经炎”或被冠以“不明原因的视力下降”(图8)。因此眼眶MRI检查对这类患者的诊断及鉴别诊断具有非常重要的意义，特别是对一些罕见的导致视神经压迫的疾病如骨纤维硬化症、脑积水、动脉瘤等(图9)。

图7. 鞍区脑膜瘤 A. T1WI平扫肿瘤呈等信号，与周围组织分界欠清(白箭头)； B.增强后瘤体明显强化，与周围组织分界清晰； C.冠状位增强扫描可见肿瘤与视交叉的关系：肿瘤由下至上生长，压迫视神经及视交叉

图8. 左眼急性视力下降伴头痛患者 A.眼眶T1WI示左侧视神经靠近视交叉局限性高信号； B. T2WI示同一部位低信号； C. T1WI示增强后病灶为出血性病变

图9. A.骨纤维硬化症患者颞骨增生造成双侧视神经管明显狭窄，视神经受压，右眼显著(白箭头)； B.右侧颈内动脉迂曲扩张导致同侧视神经(白箭头)上抬移位； C.自发性蛛网膜下隙出血患者急性第三脑室扩张向下压迫视交叉(白箭头)，使其移位、变薄； D.鞍区脑膜瘤术后肿瘤缓慢包绕双侧视神经鞘膜生长，患者视力进行性下降(右侧显著)

(4)感染性疾病。副鼻窦的病变，尤其是糖尿病、免疫力低下患者容易合并真菌感染。症状早期亦伴有头痛及眼痛，与急性视神经炎不易鉴别。但患者年龄偏大，有系统性疾病的背景。影像学结合CT观察骨质是否破坏非常有助于诊断(图10)。

图10. 男性60岁，急性右眼视力下降，伴头痛。既往糖尿病史。A.眼眶MRI，T1示右侧筛窦软组织影(＊)，侵袭管内段视神经；B.增强后见右侧管内段视神经强化(白箭头)；C. CT平扫骨窗示右侧视神经管内侧壁局部骨质破坏缺损(白箭头)。病理证实为真菌感染

(5)炎性视神经病变。全身结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病和韦格肉芽肿等会以视神经病变为首发症状就诊[8]。该类疾病多为全身多系统受累，如韦格肉芽肿患者眼眶MRI检查显示，不但视神经受累，邻近的副鼻窦及鼻咽部可见异常(图11)；肺部CT可发现结节病灶。确诊需要结合全身其他系统疾病与相应的血液学检查，必要时活检确诊。

(6)放射性损伤。放射性视神经病变是由于眼眶、垂体、鼻咽、颅内及颅底放射治疗(放疗)对前部视路造成的迟发性损害[9]，通常出现在放疗总剂量超过50 Gy。病程划分为急性期(放疗期间)、早期迟发(放疗后3个月内)和晚期迟发(放疗后6个月～10年)。患者为急性、无痛性视力下降，MRI可表现为视神经强化、视交叉受累及邻近脑组织软化灶(图12)。与急性视神经炎的鉴别：既往放疗病史、无转眼痛、激素治疗后无好转。发病机制推测与血管内皮细胞的坏死性损害有关。预后差，无有效治疗，可尝试高压氧、激素及抗凝剂。

图11. 女性50岁，左眼反复视力下降伴剧烈头痛。A.眼眶MRI增强示：左侧眶内段视神经增粗、强化(白箭头)，眶内软组织及邻近筛窦可见软组织增厚强化病灶； B.冠状位筛窦内广泛炎症反应(＊)，颅底硬脑膜增厚强化(黑箭头)，左侧眼眶内包括视神经结构紊乱。肺部结节病理诊断为炎性肉芽肿。结合血液学检查确诊为韦格肉芽肿

(7)视神经原发肿瘤。常见的有视神经鞘脑膜瘤和视神经胶质瘤。视神经鞘脑膜瘤为典型慢性进行性压迫性视神经病变，常伴因肿瘤压迫视神经静脉回流障碍导致的视乳头水肿和眼睫状引流血管。患者视力在早期不受影响，视野检查仅生理盲点扩大。晚期视力可急剧下降至无光感。视神经胶质瘤常见于儿童，视力下降伴有眼球突出。影像学上视神经明显增粗，肿瘤在T2加权中信号与脑脊液相似，为脑脊液假征(图13)。

图12. 女性43岁，鼻咽癌放疗后1年半，急性无痛性左眼视力下降。激素治疗后无改善。A.颅脑MRI T1WI增强示左侧视神经管内段明显强化(白箭头)； B.FLAIR示右侧额叶放射性脑损伤伴水肿改变(白箭头)图13. A、B.视神经鞘脑膜瘤，肿瘤包绕右侧视神经生长(白箭头)，鞘膜强化后形成轴位“双轨征”(A)和冠状位“靶心征”(B)； C.视神经胶质瘤导致右侧视神经明显增粗、扭曲(白箭头)； D.部分肿瘤在T2WI上显示高信号，为“脑脊液假征”(白箭头)

其他视神经良性病变如视盘玻璃疣，实质为视神经前部的钙化，通常不影响视力；但随着年龄增加，将作为造成视盘拥挤的因素可诱发NAION。钙化在CT检查中显示清晰。

范坚强点点头。雪萤身后那名男子把她手腕上的绳索解开。雪萤揉了揉手腕，跑上去抱着一杭的脖子，泣不成声。范坚强拿茶杯盖在茶几上敲着，说：“有话快说，别磨蹭！”

2)视交叉病变。鞍区占位如垂体瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤容易造成视交叉受压(图7)。虽然双颞侧视野缺损在诊断该类疾病中特异性较大，但一些不典型的占位仍需要影像学手段来明确部位及大小、与周围组织的比邻关系。注意该部位肿瘤的治疗多为肿瘤部分切除配合术后放疗。需要警惕迟发性视交叉部位的放射性损伤。我们也报道过视交叉海绵状血管瘤出血[10]。

3)视放射病变。颅脑挫裂伤、脑梗死、脑瘤及放射性脑损伤均可影响到单侧或双侧的视放射。由于Meyer环的存在，颞叶或顶叶较大范围病变也是造成视放射损伤出现视野缺损/视力下降的重要病因。由于视交叉之后视神经纤维分布的特殊性，患者出现同向性偏盲的视野缺损特征，对定位诊断有一定的提示(图14)。

4)视皮质病变。脑血管疾病、脑外伤和脑瘤是造成皮质盲的主要病变。皮质盲通常由双侧视皮质损害导致，由于前部视觉通路中视神经并无受损，故患者眼底正常、双侧瞳孔对光反射正常且眼球运动正常。我们报道过的病例中除了双侧脑卒中、枕叶坏死、儿童肾上腺白质脑病外，还包括少见的癫痫持续状态、妊娠子痫、高血压危象等导致的可逆性后部白质脑病(图15)[11]。患者出现一过性的视功能障碍，但眼科检查无异常发现。早期MRI表现为双侧视皮质的异常，可帮助确诊。

图14. 视束及视放射病变 A.脑外伤后左侧同向性偏盲患者T1WI显示右侧视束缺失(白箭头)，左侧正常(白箭头)； B.脑胶质瘤影响右侧膝状体及视放射(白箭头)出现的左侧视野同向性偏盲(C、D. Humphrey视野)

图15. 双侧枕叶病变导致的皮质盲 A.急性脑梗死DWI示左侧枕叶与右侧颞叶急性缺血； B.脑外伤后双侧顶枕叶软化灶； C.儿童肾上腺脑白质营养不良，双侧枕叶视放射病变(白箭头示病灶)

5)特发性颅内压增高。患者多为育龄女性，体重肥胖。因双侧视乳头水肿常首诊眼科。影像学检查并无颅内占位及静脉窦血栓征象。仅有非特异的空蝶鞍和视神经鞘膜下积液。发病机制尚不明确，可能与内分泌异常导致的脑脊液分泌-吸收失衡有关。需要注意的是，影像学中静脉系统的筛查MRV/CTV较MRA更具意义[12]。颅内占位，早期瘤体虽小但造成脑室系统梗阻的病变，也可模仿无神经系统其他症状的特发性颅内压增高(图16)。

图16. A.特发性颅高压患者MRI矢状位显示空蝶鞍(＊)； B.压脂T2WI冠状位显示双侧视神经鞘膜下间隙增宽(白箭头)； C.上矢状窦脑膜瘤导致的慢性继发性颅高压也可见空蝶鞍征(＊)； D.左侧桥小脑角区听神经鞘瘤(粗白箭头)导致梗阻性脑积水也可出现空蝶鞍(细白箭头)

2 传出通路障碍

1)甲状腺相关眼病(thyroid associated opththal-mopathy, TAO)为临床常见的导致双眼复视的疾病[13]。如果甲状腺功能异常伴明显眼球突出，诊断并不困难。一些患者由于单根肌肉肥厚而出现的眼球运动障碍，加之甲状腺功能检查正常容易漏诊。特别是内直肌限制性肥厚可以模仿同侧的展神经麻痹。TAO患者具有眼睑水肿、上睑迟落征、症状晨重暮轻的特点，结合CT冠状位成像可以初步确诊。注意与眼眶炎性假瘤鉴别(图17)。部分TAO患者与重症肌无力共病，出现与临床相悖的体征，亦需鉴别。

图17. 甲状腺相关眼病患者眼眶CT A.左侧下直肌明显增粗； B.双侧下直肌增粗； C.炎性假瘤患者冠状位右眼上直肌及提上睑肌增粗、信号异常； D.矢状位示受累眼肌累及前方肌腱，与TAO主要累及肌腹相鉴别

2)眼眶肿瘤。涵盖来源于眼眶肌肉、神经、脂肪及血管组织的良、恶性肿瘤以及远隔组织转移，导致与神经眼科相关的症状既可以是眼球运动障碍，也可以是视力下降[14]。眼眶肿瘤的分类及病理不在此详述。MRI检查对眼眶内占位的诊断率较CT高[15]。眼眶不同的肿瘤通常具有各自较特异性的MRI表现，例如神经鞘瘤多伴有囊变坏死、内见分隔强化，而海绵状血管瘤增强延迟扫描可见渐进性强化特征(图18)。淋巴瘤也是眼眶内常见肿瘤，此外转移性眼眶内肿瘤也较多见(图19)。

3)脑神经麻痹。动眼、滑车和展神经是12对脑神经中与眼球运动密切相关的脑神经，它们分别从脑干不同位置的核团发出，经蛛网膜下隙向腹侧走行，穿经海绵窦、眶上裂进入眼眶支配相应的肌肉。T1加权三维磁化强度预备梯度回波序列(T1WI three dimensional magnetization prepared rapid acquisition gradient echo sequences, T1WI-3D-MPRAGE)扫描可以清晰显示和追踪结构细小的脑神经，并可在任意平面重建。该技术的运用已在临床广泛展开[16]。

图18. A、B.神经鞘瘤患者右侧眼眶肿瘤内可见分隔、液化坏死(A)，增强后实性部分及分隔强化(B)； C、D.海绵状血管瘤患者左侧肌锥内T2WI呈均匀椭圆形高信号影(C)；增强后不均匀强化，呈渐进性(D)

图19. 右侧眼眶B细胞淋巴瘤 A. T1WI增强扫描示肿块均匀强化； B.DWI ADC图显示低信号，胰腺癌眼眶转移； C. T2WI示左侧眼眶内不均匀高信号类圆形肿块，压迫左侧眼球后壁； D.增强后肿瘤呈环形强化(白箭头示肿瘤)

(1)动眼神经麻痹。动眼神经功能较多，支配提上睑肌、上直肌、内直肌、下直肌、下斜肌及瞳孔括约肌。动眼神经核簇位于中脑平面，副交感核团加入其中。动眼神经麻痹最风险的病因为颅内动脉瘤压迫，如瘤体破裂可危及生命。虽然目前磁共振血管成像(magnetic resonance angiography, MRA)和CT血管造影(CT angiography， CTA)对动脉瘤诊断的阳性率很高，但对高度怀疑动脉瘤而MRA/CTA阴性的患者，仍需要做导管介入全脑血管数字减影血管造影(DSA)(图20)。中老年人群中瞳孔不受累的动眼神经麻痹常由于微循环缺血导致，在发病后3个月左右可自行痊愈。中脑卒中常出现同侧动眼神经麻痹伴有对侧肢体瘫痪，即Weber综合征。动眼神经脑池段神经鞘瘤或急性炎症在MRI检查中使用特殊序列可以明确病变的位置与范围(图21)。由于穿行于海绵窦内的动眼神经位于外侧壁的上方，与视神经邻近。眶尖病变可导致视力下降伴复视，而海绵窦弥漫性病变除动眼神经外尚伴其他脑神经受累(详见下述)。

(2)滑车神经麻痹。唯一从脑干背侧发出的脑神经，支配对侧上斜肌，左右交叉、纤细、在蛛网膜下隙走行长，故脑外伤中最易受累。其他少见病因有脑梗死、脱髓鞘、肿瘤等。

(3)展神经麻痹。展神经核团位于脑桥腹侧，颅内走形最长，故易受累。慢性进行性展神经麻痹需要行影像学筛查，排除占位。中老年人群中孤立性展神经麻痹因缺血导致并不少见，但随访3个月左右应该痊愈。如症状持续需要进一步筛查。注意一侧展神经麻痹患者如伴有同侧周围性面瘫或对侧肢体功能障碍需要警惕脑桥平面的病变，包括卒中、占位及脱髓鞘(图22)。其他少见病因有放射性损伤、Miller-Fisher综合征等。双侧轻度展神经麻痹伴双侧视乳头水肿可能是颅内压增高造成的展神经麻痹假性征象。TAO双侧和(或)单侧内直肌肥厚导致的外展受限容易误诊为展神经麻痹，眼调节、汇聚反射痉挛也容易误诊为展神经麻痹。

图20. 急性右侧动眼神经麻痹伴头痛患者 A. MRI增强扫描见颅内颈动脉巨大动脉瘤； B. MRA显示动脉瘤(白箭头)； C. DSA显示介入治疗栓塞后瘤体(白箭头)闭塞，无血流信号

图21. A. Weber综合征患者右侧动眼神经麻痹伴左侧肢体瘫痪。右侧中脑DWI高信号；B.与ADC图弥散受限对应，为急性缺血性脑梗死；C.T1WI示中脑出血亚急性期呈高信号，患者左侧动眼神经麻痹伴右侧肢体瘫痪；D.急性痛性右侧动眼神经麻痹患者，T1WI MPRAGE序列成像重建后显示右侧动眼神经蛛网膜下隙及海绵窦段明显增粗、强化(白箭头)；E.痛性眼肌麻痹患者急性期T1轴位增强扫描可见动眼神经强化(白箭头)；F.慢性进行性左侧动眼神经麻痹患者T1WI MPRAGE重建显示明显增粗的动眼神经，考虑为施万细胞瘤

图22. 展神经麻痹患者 A.慢性进行性非共同性内斜视患者T1WI增强示左侧岩尖侵袭性脑膜瘤导致左侧展神经麻痹；B.患者垂体瘤术后5年出现复视，按照缺血治疗3个月无效，MRI显示复发垂体瘤(白箭头)向右侧海绵窦生长致右侧展神经麻痹；C.急性左侧展神经麻痹伴右上肢麻木患者，MRI示左侧脑桥背侧病变，累及左侧展神经核及感觉传导束路(白箭头)，考虑为海绵状血管瘤出血

(4)多脑神经损害。Miller-Fisher综合征、颅底炎症或肿瘤转移及海绵窦病变均可导致多脑神经受累。由于第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ对脑神经均经过海绵窦，该处病变常导致痛性眼肌麻痹，病因包括：非特异性炎症(结节病、韦格肉芽肿、眼眶假瘤等)、感染(真菌、结核、病毒等)、肿瘤、动静脉瘘及医源性等。

4)海绵窦病变。海绵窦是鞍旁由硬脑膜、颈内动脉、多根脑神经和软组织构成的结构。海绵窦非特异性炎症，也称Tolosa-Hunt综合征，是最常见导致眼肌麻痹伴疼痛的病因。MRI在该病诊断中敏感度很高[17]，注入增强剂后可以显示患侧海绵窦增宽，信号异常，激素治疗后明显好转(图23、24)。老年人群中注意筛查恶性肿瘤(乳腺癌、肺癌、前列腺癌)的转移。海绵窦颈内动脉瘤及动静脉瘘也是造成眼肌麻痹的病因之一，患者多有明确的头部外伤史(图25)。

图23. Tolosa-Hunt患者左侧动眼神经麻痹伴三叉神经第一支分布区痛觉减退 A.眼眶MRI轴位T1WI增强后见左侧海绵窦较右侧增宽，强化(白箭头)；B.冠状位左侧海绵窦外侧上方眶上裂软组织增厚伴强化(白箭头)图24. 图22患者经激素治疗2周后眼肌麻痹明显好转 A.治疗前；B.治疗后

图25. A.鼻咽癌患者双侧海绵窦转移性病变，患者双侧展神经麻痹；B.右侧海绵窦脑膜瘤导致右眼外展受限、面部痛觉减退及右侧面肌萎缩；C.双眼复视患者右侧海绵窦内低流量动-静脉瘘(白箭头)

5)Horners综合征。为交感神经纤维受累后患侧上睑下垂、瞳孔缩小、面部无汗征。由于交感纤维行径很长，从下丘脑交感中枢开始至颈8和胸1节段侧角、脑干网状结构、延髓背外侧、颈部、肺尖、海绵窦、眼动脉至瞳孔散大肌的所有路径中病变均可导致。上述部位中较常见的病变有延髓梗死、肺尖肿瘤、颈动脉夹层等(图26)。在筛查上述部位病变时需有针对性地选择不同的影像学手段：脑MRI、肺CT、颈动脉CTA、脑血管DSA等[18]。

6)核上性与核间性眼肌麻痹(INO)。中脑动眼神经核团以上及大脑皮质尚有支配双眼协同运动的中枢。脑桥是双眼水平侧视中枢，当内侧纵束受损时双眼协同侧视功能受累，出现特殊类型的眼肌麻痹及眼球震颤(图27、28)。理论上讲从前庭神经核至中脑上端任何部位的损害均可导致INO，但最常见的为脑桥展神经核平面病变。病因常见脱髓鞘、肿瘤及卒中。

图26. A. Wallenberg 综合征患者右侧延髓背外侧梗死(白箭头)致右侧Horner征；B.左侧急性Horner征伴同侧面部放射痛为颈内动脉夹层动脉瘤(白箭头)导致；C.女性65岁，左眼上睑下垂，遮盖瞳孔上缘，左侧瞳孔较右侧缩小，为Horner征；D.该患者PET扫描见左侧颈部弥漫性肿大淋巴结压迫颈交感神经干图27. 脑干侧视中枢损害患者 A.向右侧注视时左眼不能内收，右眼水平眼球震颤；B.向左侧注视时眼球运动正常；C. MRI DWI示脑桥平面左侧急性脑梗死(白箭头)

图28. 双侧内侧纵束损害患者 A.向右侧注视时左眼内收障碍；B.向左侧侧视时右眼内收障碍；C. MRI示脑桥平面T1WI示右侧陈旧性病变(白箭头)；D. T2WI示除右侧陈旧性病变外，左侧急性梗死病灶(白箭头)

3 新进展

影像学新进展不仅从更微观和精准的视角观察神经系统的结构，同时一些功能成像也日益引起人们关注，三维容积扫描及功能成像是神经眼科影像学将来的趋势。三维容积扫描技术包括T1加权三维磁化强度预备梯度回波序列(T1WI-3D-MPRAGE)、T2WI可变翻转角的三维快速自旋回波(3D-SPACE)、三维稳态进动结构相干(3D-CISS)序列等越来越多地运用于脑神经的显影[19]。功能成像包括DWI、弥散张量成像(DTI)等对病灶的定性诊断和定量分析提供了很大的帮助[20]。

4 结语

神经影像技术是神经眼科领域诊疗中不可缺少的重要辅助手段。与所有辅助检查一样，检查部位的确定、成像方式的选择以及对异常结果的判读均需要与临床患者的症状、体征密切结合，需要神经眼科与放射学专家共同阅片讨论；而且诊疗过程中需要针对不同的患者实行个体化的检查方案。对神经眼科相关影像学手段的理解可以帮助我们更好地利用该技术提高疾病的确诊率。

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Neuro-imagingtechniquesforneuro-ophthalmologicdiagnosis

TIANGuo-hong,WANHai-lin,SHAYan＊.

DepartmentofOphthalmology,EyeEarNoseandThroatHospitalofFudanUniversity,Shanghai200031,China

SHA Yan, Email: shayan@citiz.net

Neuro-ophthalmic diseases can be broadly classified into two categories: afferent disorder and efferent disorder. The afferent dysfunctions include any visual pathway lesions which can cause vision decrease and/or visual fields defect; and the efferent dysfunctions are related to ophthalmoplegia or diplopia which was caused by neurological or systematic disorders. Because of the invisible neurologic pathway behind the eye, the various neuro-imaging techniques which can aid in localizating and evaluating the lesion, some further help in delimitating adjacent structures, have extreme importance in neuro-ophthalmic diagnosis. In this review, the authors illustrated some typical neuro-ophthalmic imaging to emphasize the practical process. (Chin J Ophthalmol and Otorhinolaryngol,2017,17:309-317)

Neuro-ophthalmology；Neuro-imaging; Computed tomography；Magnetic resonance imaging

2015-07-04)

(本文编辑 诸静英)

复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科＊放射科 上海 200031

沙炎(Email: shayan@citiz.net)

10.14166/j.issn.1671-2420.2017.05.002