朱凤玉,张 煜,祝锐锐,程艳蓉
·病例报告·
急性ST段抬高型心肌梗死梗死相关动脉血栓自溶二例诊治分析
朱凤玉1,张 煜1,祝锐锐1,程艳蓉2
急性心肌梗死是临床常见疾病,根据患者发病时心电图ST段变化特点可将急性心肌梗死分为急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死,其中急性ST段抬高型心肌梗死较常见。梗死相关动脉自发再通是指心肌梗死患者未经治疗情况下梗死相关动脉TIMI分级为2~3级。本文报道了2例急性ST段抬高型心肌梗死梗死相关动脉血栓自溶患者的诊治情况,以期提高临床医生对血栓自溶的认识。
心肌梗死;自溶;诊治分析
朱凤玉,张煜,祝锐锐,等.急性ST段抬高型心肌梗死梗死相关动脉血栓自溶二例诊治分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2017,25(7):115-117.[www.syxnf.net]
ZHU F Y,ZHANG Y,ZHU R R,et al.Thrombus autolysis of infarction related artery in two patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2017,25(7):115-117.
急性心肌梗死是指心肌缺血导致的心肌坏死,其常见发病机制为冠状动脉狭窄,根据患者发病时心电图ST段变化特点可将急性心肌梗死分为急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死,其中急性ST段抬高型心肌梗死较常见。梗死相关动脉自发再通是指心肌梗死患者未经治疗情况下梗死相关动脉TIMI分级为2~3级[1],血栓自溶是梗死相关动脉自发再通的发生机制。本文报道了2例急性ST段抬高型心肌梗死梗死相关动脉血栓自溶患者的诊治情况,为临床提供参考。
患者1,男,51岁,主因“突发胸痛10 h”于2015-03-26就诊于吉林大学第一医院。患者入院前10 h因劳累出现胸痛,位于心前区,疼痛呈针扎样,手掌范围大小,放射至后背,持续不缓解,伴胸闷。患者发病后未行特殊处理,为进一步治疗就诊于吉林大学第一医院心内科。既往无高血压、糖尿病、青光眼,无抽烟饮酒嗜好,否认有肝炎、结核等传染性疾病病史,否认有创伤及手术史。
入院查体:体温36.7 ℃,脉搏80次/min,呼吸18次/min,心率80次/min,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);意识清楚,口唇颜面无发绀,颈静脉无充盈怒张,双肺未闻及明显干湿啰音;心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5 cm处,叩诊心脏浊音界不大,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及额外心音,未闻及心包摩擦音;腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿,病理反射未引出。心电图检查示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2~0.3 mV(见图1A);心脏彩色超声检查示左心室舒张末期内径54 mm,左心室后壁厚度8 mm,左心室短轴缩短率(LVFS)27%,射血分数(EF)52%,静息状态下心内结构及功能未见异常。实验室检查:肌钙蛋白I 29.4 ng/L,肌红蛋白180 ng/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)51.20 ng/L,天冬氨酸氨基转移酶72.6 U/L,白细胞计数(WBC)11.32×109/L。患者入院后1 h行冠状动脉造影检查示左回旋支(LCX)远段可见血栓影,未见明显狭窄,前向血流TIMI 2级(见图2A),提示血栓自溶;冠状动脉造影后患者心率80次/min,窦性心律,血压130/80 mm Hg;治疗7 d再次行冠状动脉造影检查示LCX未见明显狭窄,前向血流TIMI 3级(见图2B)。
治疗与转归:第1次冠状动脉造影前予以阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健有限公司生产,国药准字J20130078,规格:100 mg/片)300 mg和硫酸氢氯吡格雷〔赛诺菲(杭州)制药有限公司生产,国药准字J20130083〕300 mg,口服,1次/d;第2天改为阿司匹林肠溶片100 mg,硫酸氢氯吡格雷75 mg,口服,1次/d。抗凝治疗采用依诺肝素钠(Laboratoire Bellon生产,国药准字J20090094,规格:40 mg/0.4 ml)40 mg皮下注射,2次/d;瑞舒伐他汀钙〔阿斯利康药业(中国)有限公司生产,国药准字J20120005〕10 mg,1次/d,每晚8:00口服。出院后嘱患者服用阿司匹林肠溶片100 mg,口服,1次/d,同时改善生活方式;随访2年无不适。
患者2,男,45岁,主因“突发胸痛12 h”于2015-03-09急诊入住吉林大学第一医院。患者入院前12 h无明显诱因突发胸痛,呈烧灼样,持续不缓解,向颈部放射,伴有大汗,无恶心呕吐。既往无高血压、糖尿病,否认有传染病感染史及接触史,否认有食物及药物过敏史,否认有手术及创伤史,吸烟20余年,约20支/d,未戒。
入院查体:脉搏80次/min,呼吸18次/min,心率80次/min,血压125/70 mm Hg;听诊双肺呼吸音清,未闻及明显干湿啰音;心律齐,无杂音;腹软,无压痛,肝脾肋下未触及。心电图检查示V1~V3导联ST段抬高0.1~0.3 mV(见图1B)。心脏彩色超声检查示左心室舒张末期内径50 mm,EF 54%,室壁节段性运动异常。实验室检查:肌钙蛋白I 0.497 ng/L,肌红蛋白413 ng/L,CK-MB 10.0 ng/L,WBC 15.32×109/L,天冬氨酸氨基转移酶284.1 U/L,三酰甘油3.24 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇3.86 mmol/L,便常规、离子、甲状腺功能检查均无异常。患者入院1 h行冠状动脉造影检查示左前降支(LAD)近段可见血栓影,管腔狭窄率约为80%,前向血流TIMI 2级(见图2C),提示血栓自溶;血栓抽吸术后行冠状动脉造影检查示LAD近段血栓明显减少,管腔未见明显狭窄,术后与家属沟通暂给予强化抗血小板聚集治疗,择期复查冠状动脉造影;治疗7 d再次行冠状动脉造影检查示LAD近段可见少许血栓残留,管腔内未见明显狭窄,前向血流TIMI 3级(见图2D)。
治疗与转归:第1次冠状动脉造影前予以阿司匹林肠溶片300 mg和硫酸氢氯吡格雷300 mg,口服,1次/d;第2天改为阿司匹林肠溶片100 mg,硫酸氢氯吡格雷75 mg,口服,1次/d。抗凝治疗采用依诺肝素钠40 mg皮下注射,2次/d;瑞舒伐他汀钙10 mg,1次/d,每晚8:00口服。出院后嘱患者服用阿司匹林肠溶片100 mg,1次/d,同时改善生活方式;随访2年无不适。
急性ST段抬高型心肌梗死是指在冠状动脉病变基础上冠状动脉血流中断导致急性心肌缺血坏死,血栓形成是引发心肌梗死的主要原因[2]。研究表明,血栓形成与血小板聚集、凝血系统激活及纤溶-抗纤溶系统失衡等有关[3]。经冠状动脉血管造影检查证实急性ST段抬高型心肌梗死发病初期部分梗死相关动脉能被机体纤溶逆转而发生血栓自溶现象。血栓自溶是梗死相关动脉自发再通的一种发生机制,由于心肌梗死后梗死相关动脉痉挛解除或血栓自行溶解导致梗死相关动脉远端血流TIMI 2~3级[3]。
注:A图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2~0.3 mV;B图示V1~V3导联ST段抬高0.1~0.3 mV
图1 心电图检查结果
Figure 1 ECG examination results
注:A图示左回旋支(LCX)远段可见血栓影,未见明显狭窄,前向血流TIMI 2级;B图示LCX未见明显狭窄,前向血流TIMI 3级;C图示左前降支(LAD)近段可见血栓影,管腔狭窄率约80%,前向血流TIMI 2级;D图示LAD近段可见少许血栓残留,管腔内未见明显狭窄,前向血流TIMI 3级
图2 冠状动脉造影检查结果
Figure 2 Coronary angiography results
近年来,急性ST段抬高型心肌梗死被认为是由炎性反应所致,而抗凝、双重抗血小板聚集治疗可抑制炎性反应和血栓形成。本文2例患者均出现血栓自溶现象,结合相关研究结果分析血栓自溶的影响因素可能如下:(1)内皮细胞功能:内皮细胞功能损伤会抑制内皮源性血管舒张因子合成和分泌,促进血小板黏附聚集,并释放缩血管物质,导致血管痉挛,进而降低纤溶,抑制梗死相关动脉血栓自溶;另外,内皮细胞还可通过抑制冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)分泌而促进梗死相关动脉血栓自溶。临床研究表明,急性ST段抬高型心肌梗死梗死相关动脉自发再通患者内皮细胞功能优于梗死相关动脉非自发再通患者,且PAPP-A水平低于梗死相关动脉非自发再通患者[4]。(2)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1):PAI-1缺乏会增加纤溶活性,促进梗死相关动脉血栓自溶[5]。(3)脂蛋白a:脂蛋白a是一种纤溶酶原抑制剂,可通过抑制纤维蛋白酶原而抑制梗死相关动脉血栓自溶。临床研究表明,急性ST段抬高型心肌梗死梗死相关动脉自发再通患者脂蛋白a水平低于梗死相关动脉非自发再通患者[6]。(4)胰岛素抵抗(IR):IR是影响急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉血栓自溶的独立危险因素[7]。
急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉血栓自溶可挽救濒死心肌,改善患者预后和心功能,降低患者病死率;且规范的抗凝、双重抗血小板聚集、降脂、稳定斑块等治疗可进一步抑制血栓形成,促进血栓溶解,为临床医师治疗急性ST段抬高型心肌梗死提供参考。
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(本文编辑:李洁晨)
张煜,E-mail:zyu99@jlu.edu.cn
R 542.22
D
10.3969/j.issn.1008-5971.2017.07.030
2017-04-09;
2017-06-18)
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