370例脑动脉粥样硬化患者相关危险因素研究

高 伟，王 艳，王 芳*

（1.邹城市人民医院，山东 邹城 273500；2.邹城市中医院，山东 邹城 273500）

370例脑动脉粥样硬化患者相关危险因素研究

高 伟1，王 艳2，王 芳1*

（1.邹城市人民医院，山东 邹城 273500；2.邹城市中医院，山东 邹城 273500）

目的 分析脑动脉粥样硬化患者相关危险因素。方法 选择370例脑动脉硬化者为研究对象，另取对照组374例，进行生化检查以及血管内皮核转录因子-κB和血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1检查。分析危险因素。结果 单因素分析结果证实，除却低密度脂蛋白以及胆固醇外，和对照组相比病例组的剩余指标存在统计学意义，P＜0.05。观察组的sICAM-1以及sVCAM-1以及血管内皮核转录因子-κB相关性存在统计学差异，P＜0.05。多个危险因素（2个或者以上）和脑动脉硬化发病情况存在相关性，P＜0.05。结论 脑血管动脉硬化者生化指标异常，血管内皮受损，关注高危人群，实施合理干预，可降低脑血管动脉粥样硬化发生率。

脑动脉粥样硬化；危险因素；血管内皮受损

脑动脉硬化为引起缺血性脑卒中的主要原因。最近几年，IS疾病的发生率呈现出逐年上升趋势，现已成为了一种严重威胁中老年患者身心健康的疾病[1]。并且疾病有着年轻化趋势。以此，对于脑动脉粥样硬化相关危险因素展开研究，有着相当重要的现实意义。目前学术界对于引起该疾病发生的致病原因尚存在争议，认同数量最多的为损伤-反应学说。该学说支持者认为：内皮受损为引起脑动脉硬化的促进性原因，和正常群体相比，脑动脉硬化者的血清内血清中脂联素、血管内皮核转录因子-κB和血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1的水平的表达水平异常。为了寻找引起脑动脉硬化的危险因素，结合实际情况，本文选择2013年8月～2016年8月我院收治的370例脑动脉硬化者为研究对象，并设立对照组，全面分析引起疾病发生的危险因素，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年8月～2016年8月我院收治的370例脑动脉硬化者为研究对象，经诊断，患者符合卫生部最新颁布的关于该疾病临床诊断标准。其中男患者226例，女患者144例。年龄区间为39.5～77.4岁，平均年龄为（48.5±5.1）岁。另选同期来我院参加健康体检者374例为对照组。男201例，女173例。年龄区间为38.2～78.4岁，平均年龄为（49.5±6.2）岁。两组病患基线资料无显著差异，具有均衡性。

1.2 方法

1.2.1 生化指标检查：对患者甘油三脂，低密度脂蛋白，血糖，尿酸以及胆固醇、脂联素进行检查，设备为日本日立公司生产的7170A型全自动生化分析设备。血压值检查使用水银血压计测量。

1.2.2 血管内皮核转录因子-κB和血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1检查：分离血清后，使用ELISA法测定血清中sICAM-1，以及sVCAM-1。试剂盒购自于美国ADL公司。RT-PCR法测定血管内皮核转录因子-κB。

1.3 统计学原理

本实验利用SPSS 20.0专业统计学软件，对数据中的计量资料使用t值检验的方式进行计算，并使用“±s”进行表示，数据中的计数资料使用x2检验的方式进行计算，多因素分析使用Logistic回归分析法计算，当P＜0.05时，说明相关数据存在统计学意义。

2 结 果

2.1 单因素分析结果

除却低密度脂蛋白以及胆固醇外，和对照组相比病例组的剩余指标存在统计学意义，P＜0.05。观察组的sICAM-1以及sVCAM-1以及血管内皮核转录因子-κB相关性存在统计学差异，P＜0.05。详细见表1。

表1 单因素统计学结果

2.2 多因素分析统计结果

经检验证实，多个危险因素（2个或者以上）和脑动脉硬化发病情况存在相关性，P＜0.05。详细见表2。

表2 多因素分析统计结果

3 讨 论

现如今，学术界对于引起脑动脉硬化的发生机制尚存争议。最早为脂肪浸润学说，后相继提血栓形成以及血小板凝集学说以及平滑肌克隆学说[2]。但支持人数最多当属损伤-反应学说。本研究研究重点在于脑动脉硬化者的内膜损伤、氧自由基以及炎性反应高危因素。经研究证实 除却低密度脂蛋白以及胆固醇外，和对照组相比病例组的剩余指标存在统计学意义，P＜0.05。观察组的sICAM-1以及sVCAM-1以及血管内皮核转录因子-κB相关性存在统计学差异，P＜0.05。有研究证实，上述危险因素对于全身大小血管均会引致广泛性病理变化，最终结果为引起动脉粥样病变。

脂联素为脂肪细胞所分泌的蛋白质，其和胰岛素抵抗相关。其具有抗动脉粥样硬化作用，有大量研究证实[3]，将脂联素视为抗动脉粥样硬化手段。该物质可以对血管内皮细胞炎症以及黏附起到抑制作用。减少泡沫细胞生成以及对减少血管平滑肌增殖数量等。其在动脉粥样硬化形成各个阶段内，均发挥了保护作用。本实验证实，患者机体内脂联素水平和疾病严重程度呈负相关。

当发生脑动脉粥样硬化后，机体内NF-kB的表达量会上升，炎症因子sICAM-1以及sVCAM-1也呈现出了上升趋势。既往研究证实，脂联素能够抑制血管内皮细胞炎症和单核细胞对于内皮黏附，具备抗内皮细胞炎症反应作用。缺少脂联素会令血管内皮功能紊乱，加强白细胞对内皮黏附力，加重炎症状态。在疾病早期，内皮细胞会被炎症因子激活。被激活的炎症因子会令主动脉内皮细胞表面黏附因子例如ICAM-1、VCAM-1，E选择素表达量上升，进而促进人类单核细胞系THP-1黏附HAECs。但值得说明的是，炎性因子所发挥的作用能够被脂联素呈剂量依赖性抑制，不会影响到HAEC中炎性因子受体数量，在这种情况下，提升cAMP聚集，进而抑制炎性因子所介导的NF-kB抑制分子的快速磷酸化和降解NF-kB活化。由此可见，脂联素能够对内皮细胞炎症反应起到调控作用。

综上所述，脑动脉粥样硬化为全身性动脉广泛粥样硬化脑动脉表现，其和血压，甘油三脂，血糖、尿酸、脂联素、血管内皮核转录因子-κB和血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1密切相关，重点关注高危群体，实施针对性强的干预措施，改变既往不良生活习惯，纠正不正确的药物使用方法，可减少该疾病发生率，提升生活品质。

[1] 周亚飞,石晶,司翠平,等.急性缺血性卒中患者认知损害与脑动脉粥样硬化的相关性[J].国际脑血管病杂志,2015,23(4):260-264.

[2] 刘一萍,徐凯,徐鹏,等.粥样硬化性大脑中动脉的高分辨率MRI成像与脑梗死的血管危险因素研究[J].医学影像学杂志,2016(1):14-17.

[3] 王龙,胡晓,李玫,等.脑卒中高危人群氧化应激指标与颈动脉粥样硬化危险因素分析[J].中华老年心脑血管病杂志,2015(11):1125-1128.

本文编辑：李新刚

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ISSN.2095-8242.2017.033.6408.02