刘事杰
(赣州市立医院消化内科,江西赣州341000)
分析药物治疗对血清IL-2和IL-6的影响价值在急性胰腺炎中的效果探究
刘事杰
(赣州市立医院消化内科,江西赣州341000)
目的研究药物治疗对急性胰腺炎患者血清IL-2、IL-6的影响。方法选取2014年1月~2016年12月间本院接诊的急性胰腺炎患者中选出98例随机分组,对照组患者给予常规对症疗法,观察组患者在对照组的基础上加用生长抑素和奥曲肽治疗,对比两组患者治疗总有效率、血清IL-2水平、血清IL-6水平以及临床症状缓解时间。结果观察组患者治疗总有效率95.92%高于对照组的81.63%(P<0.05);观察组患者治疗14 d时的血清IL-2、IL-6水平均低于对照组,且腹痛消失时间、退热时间、呕吐消失时间、肠鸣音消失时间均比对照组短(P<0.05)。结论急性胰腺炎患者应用生长抑素和奥曲肽治疗能提高治疗效果,促进临床症状的缓解以及血清IL-2、IL-6水平的降低,减轻炎症反应,早日康复,值得推广。
奥曲肽;生长抑素;急性胰腺炎;血清IL-2;IL-6
急性胰腺炎一般发生在饮酒后或是饱餐后,是普外科的常见疾病,患者表现为突发性的上腹、左上腹剧烈疼痛以及恶心呕吐、发热等症状,起病急且病情进展快,必须及时抢救[1]。本院对急性胰腺炎患者应用生长抑素和奥曲肽治疗,有效提高了抢救效果,现报道如下。
1.1 临床资料在2014年1月~2016年12月间本院急诊科收治的急性胰腺炎患者中选出98例为研究对象,随机将患者分成对照组和观察组,对照组患者49例,男30例,女19例,年龄32~55岁,平均(44.9±4.5)岁,发病原因:胆源性23例,高脂血症10例,饮酒或是暴饮暴食后16例。观察组患者49例,男32例,女17例,年龄34~58岁,平均(45.5± 4.8)岁,发病原因:胆源性25例,高脂血症11例,饮酒或是暴饮暴食后13例。将两组患者的基础资料收集规整后纳入到统计学软件中处理差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法两组患者一经确诊立即给予常规对症治疗,包括禁食、胃肠减压、纠正水电解质紊乱和酸碱失衡、抑制胰腺分泌、营养支持、抗感染、解痉、止痛等。观察组患者在此基础上加用奥曲肽和生长抑素治疗,每支生长抑素冻干剂使用1 mL的生理盐水溶解后给予患者持续性静滴给药,给药速度为0.25 mg/h,连续用药12 h,每天用药1次。将0.6 mg的奥曲肽注射液与500 mL生理盐水混合后给予患者持续性静滴给药,给药速度为25 μg/h,连续用药12 h。两组患者均在治疗14 d后进行临床疗效的评估。
1.3 疗效评价标准治愈:患者的临床症状完全消失,实验室指标检验恢复正常。显效:患者的临床症状基本消失,且实验室指标检验大部分恢复正常,仅有25%以内的指标趋近于恢复正常。有效:患者的临床症状明显好转,有一半以上的指标恢复正常。无效:不符合上述标准者。
1.4 观察指标观察两组患者的治疗总有效率、血清IL-2和血清IL-6、临床症状缓解时间(腹痛消失时间、退热时间、呕吐消失时间、肠鸣音消失时间)。
1.5 统计学方法将规整好的计数数据/计量数据输入到SPSS16.0软件中进行检验,计量资料采用“x±s”表示,组间比较采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者的临床疗效对比经过14d的治疗,观察组患者的治疗总有效率更高(χ2=5.018,P<0.05)。见表1。
表1 两组患者的临床疗效对比Table 1 Comparison of the clinical efficacy of the two groups of patients
2.2 两组患者的细胞因子水平对比治疗后观察组患者的IL-2、IL-6水平均低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者的细胞因子水平对比(x±s,pg/mL)Table 2 Comparison of two groups of patients with cytokine levels(x±s,pg/mL)
2.3 两组患者的临床症状缓解时间对比在腹痛消失时间、退热时间、呕吐消失时间、肠鸣音消失时间上,观察组患者均比对照组短(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者的临床症状缓解时间对比(x±s,d)Table 3 Comparison of remission time of clinical symptoms in both groups(x±s,d)
急性胰腺炎的发病机制目前尚不十分清楚,多数学者认为:由于胰酶的过度异常激活导致胰腺组织产生自我消化的炎症反应,多种炎症细胞因子等参与其中,导致病情的恶化[2-3]。IL-2、IL-6是最为常见的炎症因子,不少学者提出在急性胰腺炎的治疗中可通过药物治疗来有效抑制血清炎症细胞因子的过度释放来控制病情进展,促进患者的早日康复[4-5]。
奥曲肽是人工合成的八肽环状化合物其对胰酶、脂肪酶、淀粉酶的分泌均具有较强的抑制作用,能刺激胰腺细胞的增生,诱导损伤胰腺细胞凋亡,并且抑制胰酶的活性,促进胰消化酶、胰液分泌的减少,减少内脏的血流,并且促进肠道水电解质的吸收,达到消除病因,促进患者康复的效果[6-7]。生长抑素是肽类激素,是抑制生长素的因子,能有效抑制垂体分泌出生长激素,同时还能减少胃肠道激素的分泌,用于急性胰腺炎的治疗中,生长抑素能能抑制胰酶释放,并且增加功能性毛细血管的密度,减轻对胰腺组织的损伤程度,减轻胰腺组织的病理改变程度,抑制消化液的过度分泌,缓解患者的临床症状,控制炎症反应[8-9]。将奥曲肽与生长抑素联合用于急性胰腺炎的治疗中,能有效根除病因,促进患者康复。IL-2是T淋巴细胞产生的免疫调节因子,其调节外周血的单核细胞,激活淋巴因子,产生杀伤性细胞并杀灭炎症因子,其是反应急性胰腺炎患者胰腺炎症反应的重要指标之一,其水平的波动直接表明了患者病情的变化。IL-6是促炎因子,可以胫骨内毒素、TNF-α诱导由单核细胞、巨噬细胞等产生,会调节细胞因子。黏附分子、一氧化氮等重要炎症介质的释放,在胰腺细胞凋亡中发挥重要作用,其水平的波动直接关系到急性胰腺炎患者病情的严重程度以及并发症发生情况,二者成正相关关系。本研究结果显示:观察组患者治疗总有效率更高,且IL-2、IL-6水平均低于对照组(P<0.05);且观察组患者的临床症状缓解时间更短(P<0.05)。
综上所述,对急性胰腺炎患者在常规对症疗法的基础上加用生长抑素、奥曲肽治疗能促进患者炎症反应的消除,控制病情进展,减轻临床症状,促进患者的早日康复,值得推广应用。
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Effect of drug therapy on serum IL-2 and IL-6 in acute pancreatitis
Liu Shi-jie
(Department of Gastroenterology,Ganzhou Municipal Hospital,Ganzhou,Jiangxi,341000,China)
Objective To study the effect of drug therapy on serum IL-2 and IL-6 in patients with acute pancreatitis.Methods A total of 98 randomized patients were enrolled in our hospital from January 2014 to December 2016.The patients in the control group were given routine symptomatic therapy.The patients in the observation group were treated with the control group And the levels of serum IL-2,serum IL-6 and remission time of clinical symptoms were compared between the two groups.ResultsThe total effective rate was 95.92%in the observation group and 81.63% higher than that in the control group(P<0.05).The levels of serum IL-2 and IL-6 in the observation group were lower than those in the control group at 14 days,Fever time,vomiting disappearance time,bowel sounds disappeared shorter than the control group(P<0.05).Conclusion The application of somatostatin and octreotide in patients with acute pancreatitis can improve the therapeutic effect,promote the alleviation of clinical symptoms and decrease the levels of serum IL-2 and IL-6,reduce the inflammatory reaction and recover well.
Octreotide;Somatostatin;Acute pancreatitis;Serum IL-2;IL-6
10.3969/j.issn.1009-4393.2017.19.011