α-硫酸锌联合甲钴胺对坐骨神经损伤后功能恢复的影响研究

陶伟，张卓

α-硫酸锌联合甲钴胺对坐骨神经损伤后功能恢复的影响研究

陶伟，张卓

目的：探究与分析α-硫酸锌联合甲钴胺对坐骨神经损伤患者功能恢复的影响。方法：90例坐骨神经损伤患者采取随机数字表法分为对照组与观察组各45例。对照组给予甲钴胺治疗，观察组给予α-硫酸锌联合甲钴胺治疗，2组均治疗12周。对比2组患者坐骨神经传导速度、肌肉动作电位（MAP）幅值、下肢拉力的变化。结果：2组患者治疗第4、12周坐骨神经传导速度、MAP值升高，下肢拉力差值降低，并且观察组较对照组改善更显著（P＜0.05）。结论：α-硫酸锌联合甲钴胺治疗坐骨神经损伤患者可有效促进患者功能恢复，改善生活质量。

α-硫酸锌；甲钴胺；坐骨神经

目前，周围神经损伤后神经再生及功能恢复多作为绝大多数医生研究的重点。神经断裂后实施的神经吻合技术虽得到了不断发展，但临床效果仍较差[1]。有研究资料显示，神经再生过程与轴突延长及髓鞘化密切相关，同时受到再生神经所处微环境内的各类营养神经因子、粘附分子、巨噬细胞等影响[2]。甲钴胺作为一类内源性辅酶 B12，可有效促进蛋白质及核酸合成和神经细胞髓鞘再生[3]。α-硫酸锌则作为一种广泛应用于糖尿病患者末梢神经病变的药物，具有改善神经损伤、提高氧化能力的作用。现针对90例坐骨神经损伤患者进行α-硫酸锌联合甲钴胺治疗研究，结果总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年4月至2016年4月聊城市第二人民医院神经内科确诊并且收治的坐骨神经损伤患者90例，排除合并严重心肺肝肾疾病者、精神病或精 神 病 史者、近 期 服 用过甲 钴 胺 及 α-硫 酸 锌 者[4]。90例患者采取随机数字表法分为对照组与观察组各45例。对照组中，男23例，女22例；年龄33～68岁，平均（45.3±3.4）岁；坐骨神经损伤原因：股部或臀部火器伤 24 例，髋关节脱臼 15 例，骨盆骨折 6例。观察组中，男24例，女21例；年龄31～65岁，平均（43.9±3.2）岁；坐骨神经损伤原因：股部或臀部火器伤22例，髋关节脱臼14例，骨盆骨折9例。2组患者一般资料比较差异无统计学意义，具有可比性。全部患者均签署关于本次试验的知情权同意书，试验通过医院伦理会审核。

1.2 治疗方法

对照组给予甲钴胺治疗，方法为：将 1 mg 甲钴胺（福建金山生物制药股份有限公司，国药准字：H20044740）加入 10 mL 的 0.9%氯化钠注射液（四川科伦药业股份有限公司，国药准字：H20044011）中，静脉注射，1 次/d。观察组给予 α-硫酸锌联合甲钴胺治疗，方法为：甲钴胺同对照组，将 500 mg α-硫酸锌（开封制药有限公司，国药准字：H41021811）加入250 mL 的 0.9%氯化钠注射液（四川科伦药业股份有限公司，国药准字：H20044011）中，静脉注射，1次/ d。2组均治疗12周。

1.3 观察指标

对比2组患者坐骨神经传导速度、肌肉动作电位（muscle active potential，MAP）幅值、下 肢拉力的变化。采用英国公司 Medelec Synergy 肌电图诱发电位仪测量，室内温度控制在22～25℃，刺激电量为引出最大M波后再增加约1/5的电量，刺激20次，给予自动测量潜伏期，对个别患者进行人工调整。

1.4 统计学处理

2 结果

2组患者治疗前坐骨神经传导速度、MAP值及下肢拉力差值相比差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组患者治疗第4、12周较治疗前相比坐骨神经传导速度、MAP值升高，下肢拉力差值降低，并且观察组较对照组改善更显著（P＜0.05），见表1。

3 讨论

周围神经损伤可对神经传导速度造成严重影响，原因是当神经出现连续性中断时，可对血神经屏障的完整性造成破坏，使得近段神经元胞体充血水肿，表现为独特的病理生理变化，包括细胞核发生偏移、突触末梢减少等，同时伴两端神经纤维因骨骼肌细胞等收缩牵拉出现过度的回缩或表现为远端轴突及髓鞘逐渐变性[5，6]。而若神经出现完全断裂，神经传导则完全消失，实验室检查可见神经传导速度通常减慢到 40 m/s以下，对神经结构及其功能造成较大影响，并威胁到患者的生活质量[7]。甲钴胺的中心处有一具有活性的甲基基团，参与物质转甲基过程，有效促进核与蛋白质的合成，并进入到已经受损的坐骨神经阻滞区，不仅加快卵磷脂的合成，而且刺激轴突再生[8]。有研究资料指出，甲钴胺可有效促进神经损伤后的修复，并可加快神经轴突的生长速度，促进恢复部分运动神经功能，保护坐骨神经后背根神经元[9]。α-硫酸锌作为一种常用于治疗糖尿病患者末梢神经病变的药物，经过大量临床研究资料显示，该药物不仅可有效改善神经病变，促进微循环，同时可以显著提高抗氧化能力[10]。有研究经过长期随访发现，α-硫酸锌可有效促进患者下肢运动神经与感觉神经的传导，对于缺血再灌注损伤也起到重要的保护作用[11]。

表1 2 组患者治疗前后各观察指标比较（±s）

表1 2 组患者治疗前后各观察指标比较（±s）

组别对照组例数45时间段治疗前治疗第4周治疗第12周F值P值观察组45治疗前治疗第4周治疗第12周F值P值坐骨神经传导速度/（m/s）12.11±7.67 19.66±5.78 26.98±6.02 6.73＜0.05 12.07±7.12 25.61±5.34 32.18±5.29 12.55＜0.05 MAP值/mV 2.45±0.45 5.28±0.24 11.34±3.56 6.98＜0.05 2.41±0.49 7.66±0.31 14.29±3.12 12.78＜0.05下肢拉力差值73.09±11.09 45.34±10.77 22.15±9.98 7.22＜0.05 73.13±11.29 28.86±9.55 9.34±5.88 11.77＜0.05

为此，我们在甲钴胺的基础上加用α-硫酸锌治疗，不仅可有效促进坐骨神经再生，恢复其传导速度及功能，还有利于髓鞘形成及轴突再生，为神经生长活性提供基础环境，改善神经传导速度，延缓失神经支配肌肉的萎缩，相得益彰[12,13]。本次研究结果显示，2组患者治疗第4、12周较治疗前相比坐骨神经传导速度升高，观察组较对照组改善更显著（P＜0.05），提示 α-硫酸锌联合甲钴胺治疗坐骨神经损伤患者可有效改善坐骨神经传导情况，并随着治疗时间的延长表现出突出的治疗优势，与张永进等[14]于2012年的研究结果基本一致。神经损伤后，肌肉失去神经的正常支配，表现为肌肉收缩力明显低于正常水平，而当神经再生后，肌肉恢复神经再支配，肌肉力量也随之提升。在本次研究中，2组患者治疗第4、12周较治疗前相比MAP值升高，下肢拉力差值降低，观察组较对照组改善更显著（P＜0.05），可见 α-硫酸锌联合甲钴胺治疗坐骨神经损伤患者可有效促进坐骨神经再生，并促进受此神经支配肌肉力量的恢复，减少患肢与正常肢体力量的差距，符合王然芸等[15]于 2011 年的研究观点。

综上所述，采用α-硫酸锌联合甲钴胺治疗坐骨神经损伤患者可有效促进坐骨神经损伤后功能恢复，改善患者的生活质量。但本次研究未针对患者预后，随访时间过短，仍存在一定缺陷，可通过研究以获得进一步的结论。

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（本文编辑：雷琪）

R741；R651.3

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.03.030

聊城市第二人民医院神经内科山东 聊城 252600

2016-06-20

陶伟twtaowei7737@ 163.com