PM2.5的综述与进展

金嘉恒++张根茂++李倩

摘 要：PM2.5由于其粒径小，表面积巨大、危害大于PM10，成为近年来大气污染问题的研究热点，该文主要采用文献法，简要介绍了其相关概念和危害，从人体危害和环境生态危害两大方面选取要点介绍，并列举目前部分与其相关的治理措施，以期对治理PM2.5，为他人后续的实验研究提供一定参考。

关键词：PM2.5 大气污染 危害 治理

中图分类号：X701 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2017）01（c）-0074-03

1 PM2.5的相关概念

颗粒物按其空气动力学直径及其在人体呼吸系统沉积位置的不同，分为总悬浮颗粒物（0～100 μm）、可吸入颗粒物（0～10 μm）和细颗粒物（0～2.5 μm）。PM2.5是一种细颗粒物，又被称为可吸入肺颗粒物。它能长时间滞留在大气中，输送距离远，粒径小，表面积又大于PM10，极易富集空气中的毒害物质，比如：各种酸性氧化物、有毒重金属、细菌、霉菌、病菌、挥发性有机物VOC、多环芳烃PAH等，并且由于其空气动力学直径≤2.5 μm，它不仅可以进入鼻腔咽喉更是可以进入肺泡沉积或人体血液循环，引发各种疾病[1-6]。

1.1 定义

PM2.5是一种细颗粒物，又被称为可吸入肺颗粒物，其粒径≤2.5 μm。

1.2 来源

PM2.5来源众多，构成复杂，会因为国家或地区经济情况、发展项目、能源结构、管理模式、季节等不同而存在很大差别，即便是同一地点早晚PM值都会有差别，一般在早上8点污染达到峰值，下午4点达到谷值[7]。但是PM2.5来源途径可整体概括分为：自然途径、人为途径、混合途径。自然途径主要包括地面扬尘、大风干旱天气引起的沙尘、植物花粉的传播等；人为途径是PM2.5的重要来源途径，主要包括汽车尾气，化石燃料的不完全燃烧，工业生产活动中的挥发物等；混合途径指既受自然途径影响又受人为途径作用的，主要是扬尘[8]。

2 PM2.5的危害

PM2.5的危害是多方面的，多领域的，是不能被忽视的。比起PM10，PM2.5粒径小，表面积大，吸附毒害物质能力强，能沉积于肺泡或进入血液循环，因而其危害更大。现今，PM2.5是可吸入颗粒物研究中的热点，其实早在1997年，美国国家环保局EPA就已经认识到了PM2.5的危害，颁布了PM2.5的空气质量标准[9]。中国也于2012年将PM2.5写入“国标”，并出台多个条令治理空气污染。但是即便如此，PM2.5污染治理形势依旧严峻。国际期刊《Microbiome》上发表的一项最新研究结果更是指出北京雾霾中发现有耐药菌，空气或许将成为抗生素耐药性基因的储存点和传播方法。

2.1 对人体的损害

2.1.1 致癌致突变致畸性

PM2.5容易富集很多致癌致突变物质，如多环芳烃PAH，有毒重金属等，伤害人体呼吸道和皮肤，常见症状有痤疮型皮炎、毛囊炎、疣状生物等，亦易导致上皮细胞、吞噬细胞的因子增加，细胞分离增加，生成肿瘤，提高癌症发病率。也可通过母体呼吸道呼吸进入血液，干扰母体代谢，通过胎盘作用于胎儿，形成DNA加合物，损伤DNA，基因突变致胎儿畸形，甚至影响胚胎发育[3]。

2.1.2 对心血管和呼吸系统的影响

PM2.5理化特性就直接反应其对肺组织具有毒性作用，PM2.5浓度越高，危害越大，进入肺泡，通过氧化应激和炎症反应，刺激呼吸道使肺功能受损，导致支气管炎、慢性阻塞性肺疾病等发病率增加，患者出现咳嗽喘息都能呼吸系统症状[10]。Churg通过解剖肺脏标本发现PM2.5在肺泡中有较高的选择滞留性，Harrison等人认为肺毒性是可溶性部分起主要作用，非可溶性部分则沉积于肺泡，引起免疫细胞反应。闫庆倩通过大鼠实验证明PM2.5导致大鼠肺部出现病理炎性症状：支气管炎、支气管扩张、肺纤维化。牟小刚通过实验数据分析认为老年人抵抗力较差，轻度污染就有可能肺部感染，青年人则不易感染，因而要加强对老年人的健康关注。但在重度污染下，年龄段不再具有增长分布特性，抵抗力已经不能承受其危害及污染[11-12]。

costa的研究认为可吸入颗粒物是诱发心脏病的原因之一，特别是中老年人群以及心脏病人群中，在高浓度PM2.5中，人体血液粘稠度、部分白蛋白增加，致血栓[13]。流行病学研究也表明，PM2.5通过氧化损伤途径使得血管内皮细胞死亡，提高心血管疾病发病率死亡率[14]。

2.1.3 对神经系统的影响

机动车尾气的排放也是PM2.5主要来源之一，含铅汽油燃烧后的颗粒物进入人体，由于铅对人体神经系统有损害作用，除易影响智力发育外，还可能导致系统紊乱，功能失调，表现为头疼、头晕、狂躁、嗜睡的中毒性脑病[13]。

2.1.4 增加死亡率

2015年2月4日，国际环保组织进行相关研究评估出PM2.5污染造成的死亡率接近千分之一，雾霾所致超额死亡率是交通事故的10倍，亦有研究证明每立方米PM2.5污染加大10 μg，死亡率上升6%左右。

2.1.5 对免疫功能的损害

PM2.5进入肺泡几次巨噬细胞释放前炎症因子和细胞因子，引发炎症反应，释放出的活性氧和活性氮在体内进行化合反应后可以做自由基引发脂质过氧化反应，巨噬细胞形态改变，吞噬功能下降，非特异性免疫功能受损[15]。

2.1.6 对生殖系统的损害

严超等人通过大鼠实验认为长期暴露于PM2.5污染环境中，血睾屏障完整性被破坏，生精细胞异常，精子生成和质量受损[16]。黄小欧等人也认为PM2.5对生殖系统具有毒害作用，妊娠早期的母体很可能就开始受毒物作用。

2.1.7 运动危害

运动本有助于加强心肺功能，提高身体免疫力，但PM2.5污染情况下运动反而易增加健康风险。第一，运动中由于呼吸方式改变由安静状态的鼻呼吸為主变为口呼吸或者口鼻呼吸，增加污染物进入量，削弱人体清除污染物的能力；第二，运动时呼吸频率增加，呼吸加深，肺通气量增加，吸入有害物质直线上升；第三，费扩散能力加强，血液循环加快后，PM2.5扩散速率随之加快；第四，毛孔为了散热舒张，PM2.5污染物可能渗入人体[17]。

2.2 对环境的影响

2.2.1 对能见度的影响

灰霾天气是大气中悬浮的颗粒物集合体使空气混浊，水平能见度在10 km以下的一种天气现象[18]，这种视野障碍主要是由于元素碳和含有元素碳的颗粒物造成的，尽管其排放量仅占人为颗粒物排放总量的1.1%～2.5%，但消光反应却极大，部分地区甚至超过一半。并且元素碳不仅促进污染物转化，它也是产生温室效应的气体[11]。

2.2.2 对温度的影响

颗粒物会阻挡反射太阳光，导致地表温度降低，高空温度增高，全球温度降低。人体合成维生素D受到限制，生长发育受到影响、空气中细菌活性增加，疾病感染了增大[13]。

2.2.3 对降水的影响

颗粒物的成云作用和降水均会让颗粒物进入云水或者降水中，近地面大气中粗粒径分子多的话，呈现碱性特征缓冲雨水酸性，反之则易促进降水的酸化[13]。酸雨对建筑物、对人体、对植物都有负性作用。

3 PM2.5的治理措施

3.1 室外治理

室外PM2.5来源广泛，汽车尾气、化石燃料的不完全燃烧、工地扬尘等是主要渠道。室外治理措施多为调整能源结构，绿色生活低碳出行，加大相关企业整改力度，从严对待汽车排放标准，切实实行国家相关要求政策、肯定城市园林绿地，森林空地吸附污染物的作用，加大绿色植被种植等[19]。

3.2 室内治理

室内PM2.5主要来源是吸烟和油烟，室外污染浓度较高时也会受到一定影响，特别要注意室外大气PM2.5主要就是通过室内暴露危害人体健康的。侯德音等人通过小鼠实验发现厨房油烟产生的PM2.5会诱导肺部炎症的产生，也具有高危害[20]。且人们会存在误区，认为单独依赖油烟机吸除油烟即可，实则开厨房门引入相对稳定风配合抽油烟机效果更好[21]。除却油烟，吸烟造成的污染更为严重，扬州生物实验室2013年便经实验证实100 m2的室内，吸一支烟就能使PM2.5值高达600～800，不仅是吸烟，还有二手烟危害也不能忽略，二手烟不但刺激眼鼻咽喉，也会增加非吸烟者肺癌心脏疾病发病率，因而室内应尽量避免抽烟或注重通风换气。

现今空气净化器是室内空气净化的一个不错的选择，然而各种净化器种类繁多，挑选要先做好资料调查，了解国家制定标准，此外，要特别注意，加湿器和空气净化器不能一起使用，会增加PM2.5浓度；使用空气净化器需及时清洗并更换滤网。

4 未来展望

PM2.5对人体造成的损害，目前还无明确的恢复手段，但美国《科学美国人》月刊网站报道他汀类药物可抵御PM2.5危害，加拿大哥伦比亚大学斯蒂芬教授用研究证明服用他汀类药物会使得某种让人体组织发炎的蛋白质数量减少，从而避免或者减轻炎症反应，在动物实验中甚至发现他汀类药物可以帮助清除肺部大颗粒。但是依旧在实验阶段，因而建议人们目前依旧要多关注天气质量，做好预防措施，增强体质，健康生活，积极应对PM2.5污染。PM2.5污染形成并非一朝一夕，处理也不是一蹴而就，想从根本上缓解逆转现有矛盾，需要严格执行国家相关政策，高效从严管理，绿色地带恢复，能源结构改善和全民自主意识提高，积极配合，科技创新，从而不断地改进措施，缓解现状，改善天气治理和PM2.5污染。

参考文献

[1] 吕建燚，李定凯.可吸入颗粒物研究现状及发展综述[J].环境保护科学，2005，31（2）：5-8.

[2] 刘岩磊，孙岚，张英鸽.粒径小于2.5微米可吸入颗粒物的危害[J].国际药学研究杂志，2011，38（6）：428-431.

[3] 朱建超.PM2.5的綜述与思考[J].中国卫生检验杂志，2012（10）：2526-2528.

[4] 黄辉军，刘红年，蒋维楣，等.南京市PM2.5物理化学特性