畜禽铅、镉中毒及诊治方案

蒋海涛

（黑龙江省绥滨县畜牧兽医局，黑龙江鹤岗 156200）

畜禽铅、镉中毒及诊治方案

蒋海涛

（黑龙江省绥滨县畜牧兽医局，黑龙江鹤岗 156200）

本文主要介绍了畜禽摄入过量的重金属铅、镉，或被铅、镉污染的地因通过建立牧群、移场放牧、建立棚圈饲养而被动摄入过量，导致畜禽机体产生急性和慢性中毒，铅中毒畜禽出现消化障碍和神经机能紊乱反应，血液中嗜中性白细胞增多，点彩红细胞增多，X线检查腹部及骨有铅带，长骨骨骺有铅斑，血液铅浓度升高，可静脉注射6.6%的依地酸钠钙缓慢。镉中毒多为亚临床经过，镉在畜禽体内很难排出，存留期长，甚至终生。镉经消化道、呼吸道、皮肤吸收后，分布于红细胞和血浆中，通过红细胞膜与血红蛋白结合，与铜、铁、硒等微量元素相拮抗（颉颃），抑制骨髓的造血机能而造成贫血。严格控制镉排放，提高饲料中蛋白质比例，增加锌、硒供给量可限制镉沉着。

铅；镉；中毒；诊治

1 铅中毒

铅中毒是指动物摄入过量的金属铅或铅化合物引起的急性和慢性中毒。临床上以消化障碍和神经机能紊乱为特征。多见于犊牛、羊、成年牛和猪，鸟类亦可中毒。

（1）病因：动物因舔食油漆或剥落的油漆片、漆布、油毛毡、沥青、含铅量超标的食具，以及某些含铅药物而中毒；在汽车工业发达的地区，使用含铅汽油的汽车排出的废气污染公路旁青草，含铅矿区周围生长的青草，刚喷洒过含铅农药地带的青草，动物采食后均可引起急、慢性中毒。用过量的含铅药物驱虫时，常引起急性铅中毒。鸡和鸟类常因吞食铅弹而中毒。

（2）毒理：铅是一种慢性蓄积性毒物。铅通过呼吸道、消化道或破损的皮肤进入动物体内，逐渐蓄积于各组织，其中以骨组织含量最高。铅在红细胞生成过程中，能抑制δ-氨基乙酰丙酸（AlA）合成酶和脱氢酶，使血卟啉生成受阻。当骨髓造血细胞中卟啉合成障碍或卟啉不能与铁络合形成血红素时，血红蛋白合成减少，出现低血色素性贫血。尽管体内有足够的铁，但不能被利用，出现红细胞中铁粒潴留，称铁粒细胞。在骨髓中的幼红细胞的线粒体或胞质中，积聚较多的含铁颗粒及铁蛋白，称铁粒幼红细胞增生。这时红细胞内含有核糖体颗粒，呈嗜碱性，构成点彩红细胞，这是铅中毒的重要特征。铅可抑制红细胞膜上的ATP酶，致使调节红细胞膜内外的钾、钠离子和水的分布机能紊乱；与红细胞示面的磷酸盐结合，形成不溶性磷酸铅，使红细胞脆性增加，导致溶血。铅可引起脑血管扩张，脑脊液压力升高，神经节变性和灶性坏死，出现脑水肿和神经症状。铅还可引起肾脏的损害，并可穿过胎盘屏障，毒害胎畜。

（3）临床症状：①牛：食欲减少或废绝，失明，共济失调，步态蹒跚，大量流涎，磨牙，瘤胃弛缓，先便秘后拉稀，血象检查有典型的点彩红细胞，数量可达到0.15%以上，呈正红细胞性贫血。尿中δ-氨基乙酰丙酸含量升高。②羊：症状与牛类似，但消化系统症状更严重，食欲废绝，初便秘后拉稀，腹痛，流声，偶发兴奋或抽搐。③禽：厌食，嗜睡，腹泻，粪呈淡绿色。头部水肿，消瘦，迟钝和麻痹。④犬、猫：以神经症状和胃肠症状为主。牙龈出现铅线（黑色硫化铅），常有腹痛，呕吐，偶有厌食，散在性脚爪发麻，特别是睡醒后明显。97%的慢性中毒的病例可出现点彩红细胞和幼稚红细胞，并呈低色素性正红细胞性贫血。

（4）诊断：根据动物有长期接触铅源的生活史，消化道及神经系统症状，齿龈上的铅线等可作出初步诊断。血液中嗜中性白细胞增多，点彩红细胞增多，X线检查腹部及骨有铅带，长骨骨骺有铅斑，血液铅浓度升高，可建立诊断。

（5）治疗：可用6.6%的依地酸钠钙缓慢静脉注射，以络合血液中过多的铅，每日1ml/kg，分2～3次注射，连用3～5d，或在葡萄糖500ml加入10%氯化钙8ml，再加依地酸钠钙（约折合为121.9mg/ml依地酸钠钙），按0.29～0.33ml/kg剂量，分2～3次缓慢静脉注射，连用3～5d。

2 镉中毒

镉中毒是因饲料、饮水中镉的残留量过高，动物采食后引起慢性叶毒，多为亚临床经过。

（1）病因：镉不是植物生长的必需微量元素。动物镉中毒大多由环境污染所造成，主要毒原是工业“三废”的污染。电镀、塑料、油漆、电池、磷肥工业，以及冶炼锌时均可造成镉对环境的污染。含镉杀真菌剂污染也可引起动物中毒。动物体内缺乏自动排泄镉，限制镉沉着的机制。镉在体内沉着后，很难转换排出，存留期长，甚至终生。镉经消化道、呼吸道、皮肤吸收后，分布于红细胞和血浆中，通过红细胞膜与血红蛋白结合，与铜、铁、硒等微量元素相拮抗（颉颃），抑制骨髓的造血机能而造成贫血。镉能取代锌与多种酶系统的一些化学基团结合，使之失去活性，导致组织细胞变性、坏死，尤以肝脏、肾脏受损最严重。镉对肾脏和睾丸的亲和力大，使近曲小管的上皮细胞线粒体发生肿胀，溶酶体增多，肾脏机能紊乱，出现蛋白尿、高酸尿和高钙尿，引起负钙平衡，甚至出现骨质疏松症。睾丸组织坏死，精子生成障碍，影响繁殖机能。镉还与血液中γ-球蛋白结合，降低动物的免疫能力。

（2）临床症状：因镉与锌相拮抗，镉中毒实际上是锌缺乏症的表现。当体内缺锌时，可引起多种酶活性受抑制，导致食欲下降，生长缓慢，繁殖机能减退，免疫机能受损等，镉中毒也同样存在这些问题。镉对肾脏损害，引起蛋白尿、高钙尿、管型尿，骨代谢障碍甚至发生骨软症。镉影响铁代谢，引起血红蛋白合成不足和贫血。镉对睾丸损害，导致睾丸组织坏死，精子生成障碍。

（3）防治：严格控制镉排放量，切实治理“三废”。提高饲料中蛋白质比例，增加锌、硒供给量可限制镉沉着。业已证明，补充硒可促进已沉着在体内镉的排泄。

[1] 张继虹.畜禽铅中毒的发病与诊治[J].兽医导刊，2015，（20）：175.