慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病相关性研究进展

杨 洪

(贺州市昭平县人民医院，广西 贺州 546899)



慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病相关性研究进展

杨 洪

(贺州市昭平县人民医院，广西 贺州 546899)

慢性阻塞性肺疾病属于临床常见的呼吸系统慢性疾病，往往伴随有肺外因素，常见的肺外因素包括心血管疾病风险。慢性阻塞性肺疾病患者容易并发心血管疾病，其发生机制相对较为复杂，与多种因素有关，临床上需通过对慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的机制及关系进行深入研究，以更好地防治慢性阻塞性肺疾病患者的心血管疾病伴发情况。本文就慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病的相关性进行阐述。

慢性阻塞性肺疾病；心血管疾病；相关性；发生机制

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种临床常见的慢性呼吸系统疾病，临床表现以不可逆的呼吸受限为主，临床病理改变以气道、肺血管、肺实质等部位出现的炎症反应为主[1-3]。慢性阻塞性肺疾病往往伴随有会对患者预后造成影响的肺外因素，其中以心血管疾病(Cardiovascular diseases，CVD)较为常见[4]。目前，临床上普遍认为，并发心血管疾病是导致慢性阻塞性肺疾病患者死亡的重要原因，但临床上关于慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病之间的关系及发生机制尚未完全明确[5]，因此，临床上有必要对慢性阻塞性肺疾病并发心血管疾病的发生机制及二者之间的关系进行深入研究，以寻求有效防治慢性阻塞性肺疾病并发心血管疾病的方法。本文就慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病的共同致病危险因素、慢性阻塞性肺疾病的病理生理改变与心血管疾病的关系、慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的临床治疗进行阐述，现综述如下。

1 慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病的共同致病危险因素

临床研究发现，慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病之间存在较多的共同致病危险因素，主要包括以下几个方面。

1.1吸烟 由于烟草燃烧后产生的烟雾会对细胞功能造成损伤，对机体内抗蛋白酶及蛋白酶之间的平衡性进行干扰，进而导致表面活性物质出现异常改变，完整性出现不同程度的丧失[6]。长期吸烟往往会导致气道内的纤毛结构出现异常改变，纤毛清理能力下降，进而造成气道内分泌物无法得到有效清理，气道阻力增加，导致患者的肺部通气功能出现障碍[7]。有临床研究报道指出，烟草燃烧后产生的烟雾中所含有的毒性成分可能会导致心血管系统受到影响，出现非线性的剂量反应[8-9]。临床上关于烟草烟雾毒性成分与心血管疾病之间的发生机制尚未明确，但有临床研究结果表明，烟雾毒性成分会刺激机体出现氧化应激反应，同时，烟雾毒性成分的趋血栓阻塞性效应还会导致血小板聚集、纤溶功能减弱，容易导致血管内栓塞的形成[10]。

1.2 空气污染与职业暴露 职业暴露是导致慢性阻塞性肺疾病的重要因素，人们长期在蒸汽、烟雾、粉尘或瓦斯环境中进行工作，其患有慢性阻塞性肺疾病的概率大大增高[11]。而造成这一结果的原因和空气污染密切相关，空气中的一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、铅、臭氧以及颗粒物质往往会导致肺部炎症感染，肺部通气功能出现障碍，进而发展为慢性阻塞性肺疾病[12-13]。而空气污染在心血管系统中也会造成不良影响，会对心血管系统的自律机制造成干扰，还会导致肺循环促氧化反应，肺循环中的炎性介质逐渐释放于体循环中，导致体循环出现障碍，间接导致心血管系统造成影响[14]。

1.3 衰老 慢性阻塞性肺疾病多发生于老年人群，老年人群患有慢性阻塞性肺疾病的风险相对更高，这可能和人体老化过程中器官功能衰减有关[15]。衰老的病理特征以DNA端粒缩短为主，端粒的长度与动脉脉搏波传播的速度密切相关，通常在存在粥样硬化病变的血管内其细胞中端粒长度明显缩短[16]。

1.4 遗传 慢性阻塞性肺疾病的发生与遗传因素存在一定的联系，通常情况下，遗传变异往往会导致肺重塑、肺部炎症以及氧化应激反应[17]。而随着近年来基因研究的不断深入，研究发现，心血管疾病存在遗传易感性，部分人可能会由于遗传因素而导致其心血管病变风险增高[18]。

2 慢性阻塞性肺疾病的病理生理改变与心血管疾病的关系

2.1 气流受限 气流受限是慢性阻塞性肺疾病的最主要临床特征，具体表现为第一秒用力呼气容积(FEV1)减少、FEV1加速下降、FEV1/用力肺活量(FVC)比值下降。FEV1在临床上被广泛用于预测慢性阻塞性肺疾病患者的预后，通常情况下，FEV1偏低的慢性阻塞性肺疾病患者其死亡风险较FEV1偏高的患者更高，而FEV1加速下降是慢性阻塞性肺疾病患者病情加重的标志，也是导致慢性阻塞性肺疾病患者因心血管事件死亡的重要原因[19-20]。FEV1/FVC的特异性较高，被作为慢性阻塞性肺疾病、冠脉病变的重要预测指标，通常在FEV1/FVC处于正常状态时，即使出现心律失常，也基本不会引发冠脉病变，而一旦FEV1/FVC异常降低，此时出现心律失常，冠脉病变的风险呈倍增长[21]。

2.2 低氧血症 慢性阻塞性肺疾病患者由于其呼吸道气流受限，往往会出现缺氧阈效应，容易发展为低氧血症。低氧血症往往会导致血管内红细胞异常增多，血液黏稠度增高，血流阻力增大，导致心脏血液供应出现不足，容易引发心血管事件[22]。此外，低氧血症还会对肾脏循环系统造成影响，导致肾脏血流供应减少，肾素-血管紧张素系统被激活，进而导致血管收缩。

2.3 血管功能障碍 慢性阻塞性肺疾病患者和心血管疾病患者的死亡原因包括血管功能障碍，主要表现为血管内皮功能障碍、动脉僵硬。慢性阻塞性肺疾病患者的脉管系统功能容易出现异常，主要是因为患者机体内弹性蛋白降解出现易感性，导致动脉血管弹性减弱，血管舒张较为困难，在此情况下，血管内皮功能出现障碍，且失去其自身的修复性，容易导致动脉粥样硬化[23-24]。

2.4 炎症反应 炎症反应是慢性阻塞性肺疾病发病的主要原因，由于气道内的浸润炎性细胞逐渐增多，炎性细胞因子水平增高，气道内变态反应加重，导致慢性阻塞性肺疾病患者的病情加重。炎症反应往往会导致机体内出现缺氧反应，缺氧反应又会加剧炎症反应，形成恶性循环，对全身系统功能造成影响，容易导致动脉粥样硬化[25]。

2.5 氧化应激 人体在进行氧化代谢的过程中会产生活性氧物质，这种物质会对细胞造成损伤，导致机体对氧自由基的清除能力减弱，进而导致气道炎症反应，容易发展为慢性阻塞性肺疾病。在氧化应激反应增强时，炎症反应也会随之增强，导致血管内皮功能出现障碍，进而破坏血管内纤溶活性，导致血栓形成，最终发展为冠脉病变[26]。

3 慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的临床治疗

目前，临床治疗慢性阻塞性肺疾病主要采用β1受体阻滞剂、β2受体激动剂、支气管扩张剂以及抗胆碱药物，但由于慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病患者的交感神经兴奋存在一定的风险性，故临床上多采用β1受体阻滞剂治疗慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病[27]，常用的β1受体阻滞剂为美托洛尔，在李莉红[28]的临床研究中，采用美托洛尔治疗COPD合并CVD患者取得了显著的疗效，有效降低了患者的死亡率，与李琛琛、王蕾[29]的美托洛尔临床研究结果基本一致，这主要是因为美托洛尔并不存在拟交感活性，可选择性作用于心血管系统，促使血管平滑肌得到舒张[30]。

4 小结

慢性阻塞性肺疾病患者容易并发心血管疾病，且并发心血管疾病后患者的预后效果较差，临床上关于慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病之间的关系及发生机制尚未完全明确，还有待临床更进一步的深入研究。

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10.3969/j.issn.2095-9559.2017.03.096

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2016-11-07