李晓燕
保山市人民医院肿瘤科,云南保山 678000
慢性髓性白血病(CML)属于恶性疾病的一种,是因造血粒细胞与干细胞过度增殖引发的髓系增殖性肿瘤疾病,患者被诊断时已经处于慢性期[1],会严重影响患者心理健康与身体健康,进而降低生存质量。随着医学水平的提升,伊马替尼得到大力发展,进而为治疗慢性髓性白血病提供全新的理念与方向,对于提升患者日后生存质量具备重要意义。现对该院2014年12月—2016年12月期间收治的20例慢性髓性白血病患者经伊马替尼治疗结果进行报道。
该次该院分析的20例样本数据均选自2014年12月—2016年12月期间收治的慢性髓性白血病患者,以根据患者的类型对其进行均分,每组患者例数为10例,参照组患者中女性例数是5例,男性例数是5例,最大年龄56 岁,最小年龄 20 岁,中位年龄为(37.56±4.21)岁,血小板计数最高为800×109/L,血小板计数最低为95×109/L,平均血小板计数为(436.23±25.65)×109/L;实验组患者中女性例数是4例,男性例数是6例,最大年龄58岁,最小年龄21岁,中位年龄为(38.54±4.98)岁,血小板计数最高为782×109/L,血小板计数最低为 96×109/L,平均血小板计数为(425.54±28.545)×109/L。利用统计学软件处理两组慢性髓性白血病患者基础信息,差异无统计学意义(P>0.05)。
两组患者入院之后均予以伊马替尼 (国药准字H20143340)治疗,口服400 mg/d,依据患者实际情况,对药物剂量进行调整,但是最多不可>600 mg/d,如果患者血小板计数低于30×109/L或者中性粒细胞计数低于1×109/L,此时医护人员需对患者停止用药。在治疗过程中需要密切观察患者肝功能,如果发生肝脏毒性反应,应该立即停止用药。如果患者治疗过程中血小板计数或者中性粒细胞计数持续30 d及以上降低也需要停止用药。
观察两组慢性髓性白血病患者包括肌肉酸痛、贫血、血细胞减少、腹泻、水钠潴留在内的不良反应以及总有效率。
应用SPSS 17.0统计学软件将该院该次收治的20例慢性髓性白血病患者所有数据进行分析,两组慢性髓性白血病患者经对症治疗后不良反应发生率、总有效率采取[n(%)]的形式表示,予以 χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
实验组慢性髓性白血病患者不良反应发生率20.00%显著低于参照组不良反应发生率70.00%,差异有统计学意义(P<0.05),见表 1。
表1 两组患者治疗后不良反应对比
实验组慢性髓性白血病患者治疗总有效率90.00%对比参照组的40.00%显著更高,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者临床治疗总有效率对比
实验组慢性髓性白血病患者完全反应率以及次要反应率之间,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组患者细胞遗传学反应结果对比[n(%)]
慢性髓系白血病属于慢性白血病的一种,骨髓中性粒系恶性克隆与繁殖衍生是主要特点,对患者骨髓造成功能造成极大影响,并且聚集于血液中。贫血、体质量降低、乏力、脾区不适等为主要临床症状[2-4],早期诊断中不容易被发现,但是若不能及时进行治疗,可能形成急性白血病,严重威胁患者生命安全,因此临床上需要及早开展治疗,提升治疗效果。
以往治疗慢性髓性白血病中脾区放疗、口服化疗、造血干细胞移植、干扰素与小剂量化疗联合、干扰素单独治疗等方法[5-6]。1970年有研究指出干扰素应用于淋巴瘤小鼠中效果显著,随后肿瘤治疗中干扰素得到广泛应用。干扰素属于一线药物,结合细胞膜受体促进合成蛋白质,诱导某些酶,降低肿瘤细胞表达,抑制生长因子,具备抗肿瘤的作用。但是因存在比较大毒副作用,进而不能获得理想效果[7-9]。BCR-ABL融合基因可对酪氨酸激酶基因进行表达与编码,在细胞传导中进行作用,促使降低骨髓基质细胞粘附性、减少细胞凋亡、促进恶性细胞增殖[10-11]。伊马替尼属于靶向治疗慢性髓性白血病的的苯胺嘧啶衍生物,属于选择性高的一种可结合BCR-ABL酪氨酸激酶的物质,可对ATP与BCR-ABL结合进行阻碍,对蛋白酪氨酸激酶活性进行抑制[12-16]。
经该次研究显示,实验组慢性髓性白血病患者不良反应发生率20.00%低于参照组不良反应发生率70.00%;总有效率90.00%高于参照组总有效率40.00%,完全反应率60.00%高于参照组的完全反应率10.00%,次要反应率0.00%低于参照组的次要反应率40.00%,两差异有统计学意义(P<0.05)。与王萍[16]研究结果一致,新诊断的患者经伊马替尼治疗的总有效率91.31%、完全反应率65.38%、次要反应率0.00%,出现不同不良反应原因可能是因为参照组是重组人干扰素α2b治疗失败患者,实验组为新诊断的患者。研究显示,在以往临床治疗慢性髓系白血病患者中基本上都是应用重组人干扰素α2b治疗,虽然重组人干扰素α2b治疗促使形成蛋白质,但是会抑制肿瘤基因的表达,重组人干扰素α2b存在较高的远期治疗效果,存在较高不良反应以及复发性;而伊马替尼是慢性髓系白血病临床治疗的一线药物,伊马替尼可对v-abl表达进行抑制,阻碍BCR-ABL细胞增殖,拥有持久的遗传学反应以及血液学反应,可降低疾病进展率。伊马替尼存在较小不良反应,极小程度损害患者身体伤,因此在治疗慢性髓性白血病过程中伊马替尼的应用显示药物得到质的飞跃,可延长患者生存周期。伊马替尼治疗对于重组人干扰素2b治疗失败的慢性髓性白血病患者不能获得理想效果,因此早期应用伊马替尼治疗新诊断慢性髓性白血病获得细胞遗传学反应,尽可能进行彻底反应,进而可以提升生存期与治疗效果。由此可见,对于伊马替尼耐药患者或者无法耐受伊马替尼的患者予以干扰素治疗,伊马替尼治疗得到完全反应率之后以干扰素维持治疗,通过干扰素改善伊马替尼不良反应以及耐药情况来提升治疗效果。
综上所述,伊马替尼治疗慢性髓性白血病患者过程中可显著缓解重组人干扰素α2b治疗引发的不良反应,改善治疗效果,但对于治疗新诊断慢性髓性白血病患者具备更具优势的作用,可显著改善患者预后,值得临床上广泛应用。
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[1]江锦红,徐伟来,钱文斌,等.伊马替尼治疗新诊断与重组人干扰素α2b治疗失败的慢性髓性白血病患者疗效比较[J].浙江大学学报:医学版,2015(2):179-183.
[2]许立明,王丽静,周杨,等.伊马替尼治疗新诊断与重组人干扰素α-2b治疗失败的慢性髓性白血病患者疗效比较[J].世界临床医学,2017,11(11):95.
[3]李艳秋,何文华.伊马替尼治疗新诊断与重组人干扰素α2b治疗失败的慢性髓性白血病患者疗效比较[J].心理医生,2017,23(17):6-7.
[4]王素美,张玉荣.伊马替尼治疗新诊断与重组人干扰素α2b治疗失败的慢性髓性白血病患者疗效比较[J].饮食保健,2016,3(23):43-44.
[5]杨晓煜.伊马替尼治疗新诊断与重组人干扰素α-2b治疗失败的慢性髓性白血病的临床疗效分析[J].河南医学研究,2016,25(7):1218-1219.
[6]Etienne Gabriel,Dulucq Stephanie,Lascaux Axelle,et al.ELN 2013 response status criteria:Relevance for de novo imatinib chronic phase chronic myeloid leukemia patients?[J].American Journal of Hematology,2015,90(1):37-41.
[7]江倩,赵东陆,金洁,等.国产甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓性白血病慢性期早期疗效和安全性的前瞻性、多中心临床研究[J].中华血液学杂志,2015,36(8):651-655.
[8]李静,胡建达,郑志宏,等.大黄素衍生物E35对耐伊马替尼慢性髓性白血病细胞株K562/G01细胞的作用及机制研究 [C].//中华医学会第十二次全国血液学学术会议论文集.2012:81.
[9]中华医学会血液学分会.中国慢性髓性白血病诊断与治疗指南(2013年版)[J].中华血液学杂志,2013,34(5):464-470.
[10]周励,王建祥,黄晓军,等.达沙替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性-白血病的疗效及安全性初步比较[J].中华血液学杂志,2013,34(2):93-97.
[11]石红霞,秦亚溱,赖悦云,等.国产与原研伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病慢性期患者有效性和安全性比较的单中心、前瞻性队列研究[J].中华内科杂志,2016,55(12):922-926.
[12]江倩,秦亚溱,赖悦云,等.BCR-ABL突变检测指导下的达沙替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓性白血病疗效分析[J].中华血液学杂志,2016(1):7-13.
[13]冯亮华,陈旭艳,董志高,等.慢性髓性白血病患者伊马替尼耐药相关因素分析[J].山东医药,2013,53(48):45-46.
[14]鲍协炳,仇惠英,陈苏宁,等.伊马替尼治疗早期BCR-ABL转录本水平在251例慢性髓性白血病患者中的预后价值[J].中华血液学杂志,2015,36(7):553-558.
[15]周敏,沙信山,仇惠英,等.伊马替尼与异基因造血干细胞移植治疗慢性髓性白血病回顾性分析[J].中华血液学杂志,2014,35(2):126-128.
[16]王萍.伊马替尼治疗新诊断与重组人干扰素α2b治疗失败的慢性髓性白血病患者的效果分析[J].中国继续医学教育,2016,8(11):185-187.