张金刚 葛 新 李 爽*
(1 黑龙江省佳木斯市中心医院骨一科,黑龙江 佳木斯 154000;2 黑龙江省佳木斯大学附属第一医院,黑龙江 佳木斯 154000)
骨折患者体内BMP-2及IGF-1的表达情况及微循环指标的变化研究
张金刚1葛 新1李 爽2*
(1 黑龙江省佳木斯市中心医院骨一科,黑龙江 佳木斯 154000;2 黑龙江省佳木斯大学附属第一医院,黑龙江 佳木斯 154000)
目的 探讨在骨折患者骨折延迟愈合的发生发展中,血流变学、微循环指标、BMP-2及IGF-1表达量的变化情况。方法 64例60岁以上老年骨折患者(正常愈合患者32例和延迟愈合患者32例)及32例正常60岁以上老年人,分别检测三组在不同骨折愈合时间的血清中骨形态发生蛋白(BMP-2)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达量及血流变学、微循环指标。结果 骨折组与延迟组BMP-2均呈现下降趋势,骨折组BMP-2下降较快,于骨折12周时已趋于正常,而延迟组仍较高;骨折组与延迟组IGF-1均呈现先升高再下降的趋势,而骨折组IGF-1在骨折4周、8周及12周时均高于延迟组(P<0.05)。随骨折愈合时间延长,骨折组红细胞凝集指数呈先升高后下降的趋势,而延迟组呈持续升高趋势。随骨折时间的延长,骨折组全血低切黏度逐渐减低,而延迟组全血低切黏度持续升高。随骨折时间的延长,骨折组血浆黏度呈先升高后降低,而延迟组全血浆黏度呈持续升高。结论 骨折延迟愈合的老年患者体内BMP-2及IGF-1表达量减低,且血流变学及微循环状态较差,应监测上述指标并积极干预以减少甚至避免发生骨折延迟愈合,改善患者的预后及生活质量。
骨折延迟愈合;BMP-2;IGF-1;血流变学;微循环
骨折延迟愈合是指在骨折正常愈合时间内为达到临床骨折完全愈合,是在骨折治疗过程中出现的严重情况[1]。老年人因其特殊的年龄群体、营养状态等因素,骨折延迟愈合发病率高于其他人群。近年研究表明,骨折延迟愈合的发生与患者体内的骨代谢、血清指标及微循环指标具有相关性[2-3],但对于老年人骨折后骨折延迟愈合的研究尚未见报道。本文通过对我院收治的64例60岁以上老年骨折患者以及32例60岁以上正常人的血流变学、微循环指标及血清中骨形态发生蛋白(BMP-2)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化情况进行研究,探讨在老年骨折患者骨折延迟愈合的发生发展中,血流变学、微循环指标、BMP-2及IGF-1所起的作用。
1.1 临床资料:本实验选取于2015年1月至2015年12月在佳木斯市中心医院骨科住院治疗的64例60岁以上老年骨折患者作为实验组,根据骨折愈合时间分为骨折正常愈合组(骨折组)共32例和骨折延迟愈合组(延迟组)共32例。其中,男性患者40例,女性患者24例,年龄为(66.38±2.93)岁;闭合性骨折58例,开放性骨折6例;骨折部位:肱骨干骨折2例,胫腓骨骨折4例,股骨颈骨折22例,尺桡骨骨折36例。同时选取同一时间于佳木斯市中心医院体检中心进行体检的正常60岁以上老年人为对照组,共32例,年龄为(66.46±3.76)岁。所有患者及其家属均已签署知情同意书,且本实验已通过伦理委员会审核。两组患者中,同部位和同种类型骨折的治疗方法均相同。两组患者的年龄、性别、骨折类型、骨折部位等一般资料无统计学意义。
1.2 实验方法:分别于骨折后1、4、8、12周采集所有患者空腹静脉血液5 mL,同时于相同时间点采集正常老年人静脉血液5 mL,于4 ℃,3000 rpm,离心15 min,取血清及血浆均于-80 ℃冻存。分别应用BMP-2及IGF-1酶联免疫法(ELISA)试剂盒检测各组患者血清中BMP-2及IGF-1的表达情况,两种试剂盒均购买自上海岚派生物科技有限公司,实验步骤严格按照试剂盒说明书进行操作;微循环指标检测包括局部微循环指标检测和血流变学检测[2],主要包括红细胞聚集指数、全血低切黏度及血浆黏度等,均采用PENTRA XL80全自动高效血液分析仪(武汉赛尔利斯科技贸易有限公司),由两名我院检验科医师(副高级以上职称)严格按照使用说明进行操作。
1.3 统计学方法:采用SPSS 19.0软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,两组间的数据比较采用t检验。以P<0.05为差异有显著性。
2.1 各组患者血清中BMP-2及IGF-1的表达情况:结果显示,骨折1周时,与对照组相比,骨折组及延迟组BMP-2均升高(P<0.05),且骨折组明显高于延迟组,而两组IGF-1无统计学意义;骨折4周、8周及12周时,与对照组相比,骨折组及延迟组BMP-2及IGF-1均升高(P<0.05),且骨折组均高于延迟组(P<0.05)。此外,骨折组与延迟组BMP-2均呈现下降趋势,骨折组BMP-2下降较快,于骨折12周时已趋于正常,而延迟组仍较高;骨折组与延迟组IGF-1均呈现先升高再下降的趋势,而骨折组IGF-1在骨折4周、8周及12周时均高于延迟组(P<0.05)。
2.2 各组患者血清红细胞凝集指数检测结果:结果显示,骨折1周时,与对照组相比,骨折组及延迟组红细胞凝集指数均升高(P<0.05),而两组之间无统计学意义;骨折4周及8周时,与对照组相比,骨折组及延迟组红细胞凝集指数均升高(P<0.05),且骨折组低于延迟组(P<0.05);骨折12周时,与对照组相比,延迟组红细胞凝集指数升高(P<0.05),而骨折组无统计学意义。此外,随骨折愈合时间延长,骨折组红细胞凝集指数呈先升高后下降的趋势,而延迟组呈持续升高趋势。
2.3 各组患者全血低切黏度检测结果:结果显示,骨折1周时,与对照组相比,骨折组及延迟组全血低切黏度均升高(P<0.05),而两组之间无统计学意义;骨折4周时,骨折组及延迟组全血低切黏度均升高(P<0.05),且骨折组低于延迟组(P<0.05);骨折8周时,与对照组相比,延迟组全血低切黏度升高(P<0.05),骨折组无统计学意义;骨折12周时,与对照组相比,骨折组全血低切黏度减低(P<0.05),而延迟组升高(P<0.05)。此外,随骨折时间的延长,骨折组全血低切黏度逐渐减低,而延迟组全血低切黏度持续升高。
2.4 各组患者血浆黏度检测结果:结果显示,骨折1周时,与对照组相比,骨折组及延迟组血浆黏度均明显升高(P<0.05),而两组之间无统计学意义;骨折4周、8周及12周时,骨折组及延迟组血浆黏度均明显升高(P<0.05),且骨折组明显低于延迟组(P<0.05);此外,随骨折时间的延长,骨折组血浆黏度呈先升高后降低,而延迟组全血浆黏度呈持续升高。
本研究对老年骨折患者(骨折组及延迟组)骨折愈合不同时间血流变学、微循环指标、BMP-2及IGF-1变化情况进行研究。结果显示,骨折1周时骨折组及延迟组患者均处于骨折愈合初期,虽然体内血流变学及微循环指标均高于对照组,但两组之间并无太大区别,而骨折组BMP-2表达明显高于延迟组,这表明在骨折愈合初期,BMP-2的表达量已经开始影响骨折的愈合速度。骨折8周时,随着骨折愈合过程的发展,骨折组BMP-2及IGF-1的表达量继续升高,且高于延迟组,血流变学及微循环指标持续优于延迟组。骨折12周时,虽然骨折组BMP-2及IGF-1表达量及血浆黏度仍高于对照组,但呈总体下降趋势,已接近对照组,甚至骨折组全血低切黏度已低于对照组,而此时延迟组仍处于较高水平,进一步证明BMP-2及IGF-1表达量、血流变学及微循环指标均在骨折愈合过程中发挥重要作用。
本研究发现,骨折延迟愈合的老年患者体内BMP-2及IGF-1表达量减低,血流变学及微循环指标均相对较差,可能是导致老年骨折患者发生骨折延迟愈合的重要因素,对老年骨折患者在治疗中减少甚至避免发生骨折延迟愈合具有重要意义。在临床老年骨折患者的治疗中,可以通过监测上述指标,科学并客观的评价老年骨折患者的愈合及转归情况,及时调整治疗方案,减少老年骨折患者骨折延迟愈合的发生,改善患者的预后及生活质量。
[1] 高全有,杨涛,蔺啸,等.骨折延迟愈合血清指标及微循环指标的变化研究[J].广西医学,2014,36(11):1582-1584.
[2] 李科伦,赵政,陈学文,等.骨折延迟愈合患者血清多项因子及微循环指标的变化研究[J].中华全科医学,2014,12(11):1778-1779.
[3] 刘璠,祁俊.骨折不愈合与延迟愈合的成因与治疗[J].中华创伤骨科杂志,2005,7(5):405-408.
R683.4
B
1671-8194(2017)18-0166-02
*通讯作者:E-mail: vivianlee1981@163.com