奶牛卧地不起的病例报告

邓国喜

(哈尔滨市阿城区动物卫生监督所,黑龙江哈尔滨 150000)

奶牛卧地不起的病例报告

邓国喜

(哈尔滨市阿城区动物卫生监督所,黑龙江哈尔滨 150000)

母牛卧地不起综合征是某些疾病的一种临床综合征，最长继发于生产瘫痪，临床上表现为长时间躺卧，用钙制剂治疗两次后仍不能站立者，多认为是本病[1]。母牛卧地不起综合征的病因复杂，低钙血症、低磷血症、低镁血症、低钾血症、酮病、肥胖综合征以及外伤跌倒等物理损害都可引起该病[2，3]。研究发现，低钙血症是母牛卧地不起综合征的主要原因占总发病率的近50%，此外肥胖综合征、妊娠毒血症及外伤导致的母牛卧地不起综合征各占近10%，而低血磷、低血钾症导致的母牛卧地不起综合征仅各占2.6%，低镁血症导致的母牛卧地不起综合征发病病例较少，此外其他不明原因导致的母牛卧地不起综合征发病率占近15%[4]。因此，明确母牛卧地不起的发病原因将有利于对疾病实施正确的治疗方案。本研究报道了三例奶牛卧地不起的病例诊疗报告。

1 病例介绍

2016年9月17日，在阿城区宏友牧业奶牛养殖有限公司接诊3例卧地不起奶牛，3头奶牛均是产后2～3d发生卧地不起，病初给予5%氯化钙2000ml，5%的葡萄糖1000ml，2次/d，起初奶牛多次试图站立，但仍不能站立（如图1所示），治疗2～4d后仍无效。奶牛心率75～85次，体温正常，起初食欲尚可，随着疾病日程的延迟食欲减退明显。

图1 卧地不起奶牛临床表现

奶牛清晨未进食前采集血液，分离血清，利用半自动生化分析仪（MERCKVitalab Micro半自动生化分析仪，荷兰）检测血清钙（Ca）、磷（P）、镁（Mg）、钾（K）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、β-羟丁酸（BHBA），结果如表1所示3头奶牛血钙、血磷、镁水平正常，血钾水平低下，血液天门冬氨酸氨基转移酶水平明显升高，两头牛的血酮水平偏高。

2 实验室检查

表1 血清生化指标

3 诊断

依据检测结果，初步确诊为低血钾引起的卧地不起，同时疑似存在肝功能异常及长时间趴卧导致的肌肉损伤。

4 治疗

20%葡萄糖酸钙溶液1000ml，配合适量的维生素B1，维生素C静注，2次/d；10%氯化钾溶液50 mL稀释于5%葡萄糖500ml中缓慢静注，1次/d，疗程1～2d，待病牛站立后继续治疗2～3d[1，7，8]。

5 转归

3号病牛在治疗1d后便可站立但步态不稳，继续给药两天后恢复正常。1号和2号病牛给药后精神好转，多次试图站立但仍未成果，治疗2天后仍不能站立而被淘汰，淘汰时膝关节肿胀明显。

6 讨论

母牛卧地不起的病因复杂，但多数由低血钙引起，通常奶牛产前或产后发生卧地不起时就应及时给予足量的钙治疗，初期应用5%氯化钙1000ml和10%葡萄糖注射液1000ml静脉点滴，同时，必须减少榨乳量，经过12h后重复用药1次[7]。仍然不能起立者，应考虑其他病因导致的母牛卧地不起，首先查明卧地不起的病因对疾病的及时治疗至关重要。通常外伤导致的卧地不起较易诊断，多数是由营养代谢紊乱导致。因此，建议有条件的地区应及时检测病牛血液生化指标确定是否低磷、低镁、低钾以及酮病等其他代谢疾病引起从而达到对症治疗的效果。本报告病例经血液生化分析显示卧地不起奶牛存在明显的低钾血症，同时，血液的AST水平明显升高，这可能是由于长时间卧地不起造成的肌肉损伤所致，但由于病牛发生在产后初期，也不应排除肝脏脂肪损伤导致的血液AST水平升高的可能。同时，依据血清BHBA含量相对低下的血液生化指标，可确诊本病应为低血钾所致。经治疗只有1头病程较短的奶牛治愈，其他两头奶牛由于长时间趴卧导致严重的肌肉关节损伤而未能治愈。多个研究指出当奶牛出现卧地不起症状后到达7天以上仍不能站立常常导致严重的肘、附关节及坐骨髋骨等突出部位发生严重的压疮，大多转归为死亡或淘汰。本报告的两个病例因趴卧4d以上才就诊检测导致病程延误、机体损伤不能治愈而被淘汰。群发性奶牛卧地不起多由于营养代谢失衡所致，因此，合理的饲养管理对减少本病的发生至关重要，建议除合理的饲料配方外，还应加强围产期奶牛保健措施。高产奶牛产前2周应饲喂低钙高磷日粮，以促进甲状腺功能增强，产后立即恢复日粮中钙的正常水平[8]。对高发地区建议产后及时灌服钙及能量制剂可有效预防本病的发生。产后瘫痪发生后应及早诊断，及时治疗，首次钙用量要足，用药后仍未站立者应重复给药。有条件的奶牛场，应定期对各种饲料进行营养检测，发现问题，及时调整。

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